Двойная спираль. Забытые герои сражения за ДНК - Гарет Уильямс

а также узнать о новых исследованиях. Гриффит питал патологическую ненависть к собраниям и бегал от них, как от чумы. За свою 40-летнюю карьеру он представил лишь одну свою работу[346], когда Международный микробиологический конгресс собрался в Лондоне в 1936 году. Коллегам пришлось запихнуть его в такси, привезшее его на заседание, где он постарался прочитать свою лекцию настолько ужасно, чтобы не быть приглашенным вновь. Кроме того, Гриффит лишал себя живительного кислорода публичности, «не испытывая желания писать статьи»[347], но его немногие публикации очень высоко ценили Фред Нойфельд и отделение пневмонии в Рокфеллеровском институте.

Не считая старшего брата Стэнли, самым близким другом Гриффита был Уильям Скотт, его коллега по Патологической лаборатории. Скотт был на несколько лет младше, но ему довелось больше повидать мир[348]: Мюнхен, Кембридж, Стрейтс-Сетлментс (британская колония на полуострове Малакка) и Париж, где он приобрел великолепный французский и жену под стать. Скотт и Гриффит встретились в 1914 году, когда отслеживали вспышки менингита в окрестностях Лондона, и обнаружили, что отлично подходят друг другу. Оставшуюся часть их жизней они работали вместе в состоявшей из одной комнаты лаборатории в доме Дадли, делая свое дело и поддерживая настроение у сотрудников благодаря «сдержанному юмору»[349]. На ночь Скотт возвращался к своей семье[350] и особняку в Далидже, а Грифитт – в холостяцкую квартиру на Экклстон-сквер в районе Пимлико, которую он делил с любимой племянницей, экономкой и ирландским терьером по кличке Бобби.

От Фреда Гриффита осталось немного фотографий. На формальном портрете мы увидим лысеющего сосредоточенного человека, который предпочитает не улыбаться на камеру. На двух других его застали врасплох: загорелый и расслабленный во время одной из своих регулярных поездок в Альпы для катания на лыжах и сидящий со своей собакой[351] в Даунсе над футуристическим домом, который он построил на Южном побережье неподалеку от Брайтона.

Не все гладко

Рутинная работа в лаборатории над почтовым отделением оставляла Гриффиту и Скотту на исследования совсем немного времени. Тем не менее Гриффиту как-то удалось втиснуть в свой график длинную серию своеобразных экспериментов. Обнаруженное им поначалу казалось не имеющим смысла, но подожгло медленно горящий шнур, который через 25 лет привел к самому громкому взрыву в биологии XX столетия.

Любопытство Гриффита сначала привлекли странные результаты исследования образцов, присланных д-ром Дж. Беллом Фергюсоном, начальником медицинской службы Сметика. В 1920 году большая часть случаев долевой пневмонии[352] была вызвана пневмококками типа II, которые постоянно уступали свои позиции типу IV, который преобладал в 1922 году. Стремясь найти объяснение, Гриффит попросил Фергюсона присылать серии образцов мокроты в течение 15 дней после того, как пациенты попадали в больницу – и с удивлением обнаружил, что у некоторых больных было два или три других типов пневмококков, которые появлялись через несколько дней после выявления первоначального типа.

Откуда брались эти новые типы? Гриффит считал очень маловероятным, чтобы один пациент мог подхватить «несколько инфекций, вызванных разными неменяющимися разновидностями пневмококков». Вместо этого он предположил, что все появляющиеся позднее типы происходили от одного типа, который первым атаковал пациента. Это предположение было революционным, поскольку противоречило догме Нойфельда, существовавшей на тот момент уже 20 лет, о том, что тип пневмококка является неизменной чертой.

В начале 1927 года Гриффит стал проводить эксперименты, чтобы проверить свою маловероятную гипотезу. Он уже выделил отдельные штаммы[353] пневмококков, которые позволили бы легко определить, трансформировался ли один тип в другой. Было по два варианта – которые он обозначил «S» и «R» – каждого типа (I, II, III и IV). Все варианты S были капсульными и смертоносными, они были названы так по «гладкому» (Smooth) внешнему виду блестящих колоний, которые они образовывали на планшете с агаровым желе. Варианты R каждого типа были безкапсульными и безвредными, они были названы «шершавыми» (Rough) по зернистой поверхности колоний. Разница между бактериями S (вирулентными) и R (безвредными) была немаленькой[354]. Мышь была бы убита одним единственным пневмококком S любого типа, введенным ей под кожу, но ей не принесли бы вреда 500 миллионов его собратий R.

Гриффит начал с того, что ввел мышам по отдельности или живых R (безвредных), или S (смертоносных), предварительно убитых посредством нагревания. Как и ожидалось, все мыши выжили. Затем он ввел другим мышам смесь живых R и мертвых S, которые также должны были быть безвредными. Но неожиданно некоторые из этих мышей умерли от септицемии, как если бы им ввели живых S – и именно их он обнаружил в крови, взятой из сердца мышей после их смерти. Каким-то образом мертвые S заставили безвредных R отрастить капсулы и стать убийцами. Первоначально он смешивал живые пневмококки R и мертвые пневмококки S одного типа, например типа II. Неудивительно, что живые S, полученные им из мертвых мышей, принадлежали к тому же типу, в данном случае к типу II.

Затем Гриффит внес небольшие изменения в эксперимент, чтобы посмотреть, можно ли превратить один тип в другой. Он ввел восьми мышам смесь живых R + мертвых S, но теперь живые R относились к типу II, а мертвые S – к типу I. Шесть из восьми мышей не пострадали, а другие две умерли от септицемии – и, парадоксально, обрели бессмертие, потому что убившие их живые пневмококки S относились к типу I (Рис. 11.2). Эти «трансформировавшиеся» пневмококки[355] были самыми настоящими – капсульными и смертоносными. Мертвые S типа I с того света передали безвредным R как свое разрешение на убийство, так и антигенную идентичность.

Рис. 11.2. Эксперименты Гриффита по трансформации пневмококков. Неожиданно мыши умерли, когда им ввели смесь безвредных живых пневмококков R типа II и убитых посредством нагревания S типа I – потому что в их крови оказалось множество живых S типа I. Неизвестное вещество из мертвых S сделало живых R смертоносными и изменило их тип с II на I.

Если им можно было верить, эти результаты имели далеко идущие последствия. Они наголову разбивали предположение о том, что тип пневмококка является неизменным и передается без изменений всему его потомству. Это могло объяснить, почему сывороточная терапия иногда не срабатывала, даже с правильными антителами: пневмококк мог скрыться с линии огня, превратившись в другой тип, против которого сыворотка будет бессильна.