Внутренние болезни. Том 1 - Коллектив авторов

Классификация. Выделяют острую и хроническую митральную недостаточность. Острая митральная недостаточность классифицируется по морфологическому принципу на митральную недостаточность, обусловленную повреждением клапанного кольца, повреждением створок клапана, разрывом сухожильных хорд, повреждением или дисфункцией папиллярных мышц, дисфункцией протеза клапана. Хроническая митральная недостаточность классифицируется по этиологии на митральную недостаточность, обусловленную изменениями воспалительного характера, дегенеративными изменениями, изменениями инфекционной природы, структурными изменениями врожденного характера.

Выраженность митральной недостаточности может быть определена по величине трансклапанной регургитации, которая оценивается с помощью эхокардиографии. Выделяют 4 степени регургитации:

I степень – обратный ток крови в систолу желудочков определяется только у клапана, левое предсердие не расширено.

II степень – обратный ток крови определяется в средней части левого предсердия, отмечается его умеренное расширение.

III степень – обратный ток крови регистрируется в отдаленных отделах левого предсердия, отмечается его выраженное расширение.

IV степень – обратный ток крови определяется в легочных венах, имеется значительная дилатация левого предсердия.

Клиническая картина. Клинические проявления митральной недостаточности возникают при снижении сократительной функции левого желудочка. Основными факторами, влияющими на сроки появления симптомов митральной недостаточности, являются характер основного заболевания, степень регургитации и состояние миокарда левого желудочка. При ревматической болезни сердца формирование клинически выраженной митральной недостаточности может занять несколько лет, у больных с анатомическим повреждением подклапанных структур (например, с отрывом головки папиллярной мышцы) уже через несколько минут после возникновения митральной недостаточности может развиться отек легких.

При хронической митральной недостаточности первыми жалобами больного обычно являются общая слабость и утомляемость. Затем появляются одышка и сердцебиение, которые вначале беспокоят больного только при физической нагрузке, а позднее начинают возникать и в покое. Сердцебиение может быть обусловлено не только сердечной недостаточностью, но и ФП. К этим жалобам по мере прогрессирования гемодинамических расстройств присоединяются кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда окрашенной кровью), приступы сердечной астмы, а при развитии правожелудочковой недостаточности – тяжесть в правом подреберье вследствие растяжения капсулы печени, обусловленного ее увеличением, и периферические отеки.

У пациентов с гипертрофией и дилатацией левого желудочка при пальпации выявляется разлитой и усиленный верхушечный толчок в пятом межреберье кнаружи от левой среднеключичной линии, при перкуссии – увеличение размеров относительной сердечной тупости вверх и влево из-за дилатации левых камер сердца. Аускультация обнаруживает ослабление I тона (иногда весьма значительное, вплоть до исчезновения) в связи с отсутствием периода замкнутых клапанов. У больных с небольшим дефектом митрального клапана II тон не изменяется. При выраженной митральной недостаточности возникает расщепление II тона вследствие ускоренного опорожнения левого желудочка и более раннего закрытия аортального клапана, а при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона над легочной артерией. Нередко выслушивается патологический III тон на верхушке (протодиастолический ритм галопа), обусловленный колебаниями стенки левого желудочка вследствие увеличения количества крови, поступающего в него из левого предсердия. Ведущим аускультативным признаком митральной недостаточности является систолический шум, который обусловлен регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие. Шум может быть как пансистолическим, так и занимать только часть систолы. С максимальной интенсивностью шум выслушивается в области верхушки сердца, усиливается на выдохе, в положении больного на левом боку и при изометрической нагрузке. Шум имеет различный тембр – от мягкого дующего до грубого, проводится в аксиллярную область и под левую лопатку. Интенсивность и продолжительность шума зависят от выраженности регургитации, но не точно отражают тяжесть клапанного дефекта. У многих больных шум сопровождается систолическим дрожанием на верхушке.

По мере усиления СН у больных появляются застойные хрипы в легких, периферические отеки, гепатомегалия, асцит.

Инструментальная диагностика. При умеренной митральной недостаточности ЭКГ нередко остается нормальной. Прогрессирование порока сопровождается появлением признаков гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. В случаях выраженной легочной гипертензии на ЭКГ могут появиться признаки гипертрофии правого желудочка. У некоторых больных при электрокардиографическом исследовании выявляется ФП.

Рентгенологическое исследование грудной клетки при компенсированном пороке не выявляет выраженных изменений формы и размеров тени сердца. По мере усиления нарушений гемодинамики наблюдается расширение левых камер сердца, а в последующем – появление признаков легочной гипертензии и расширение правого желудочка.

Основным методом инструментальной диагностики митральной недостаточности является эхокардиография, с помощью которой можно провести качественную и количественную оценку анатомических особенностей клапанного аппарата, нарушений внутрисердечной и центральной гемодинамики. На основании результатов ультразвукового исследования створок, клапанного кольца, хорд и папиллярных мышц может быть сформировано представление о причине митральной недостаточности. Измерение размеров полостей левого предсердия и левого желудочка позволяет определить выраженность их объемной перегрузки и оценить состояние сократительной функции левого желудочка, а использование допплеровского режима – определить степень и рассчитать объем митральной регургитации.

Подтверждение диагноза митральной недостаточности не требует применения инвазивных методов исследования.

Диагноз. В диагнозе указываются заболевание, которое послужило причиной формирования порока сердца, степень митральной недостаточности и осложнения.

Примеры диагнозов:

1. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Митральная недостаточность. Митральная регургитация III ст. Постоянная форма фибрилляции предсердий. Хроническая сердечная недостаточность IIА ст., III ф. к.

2. Первичный миксоматозный пролапс митрального клапана. Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана. Митральная регургитация II ст. Суправентрикулярная экстрасистолия.

Дифференциальный диагноз. Систолический шум на верхушке сердца, не связанный с митральной недостаточностью, нередко выявляют у здоровых лиц молодого возраста и подростков. Причинами систолического шума неклапанного происхождения могут быть анемия, тиреотоксикоз, вегетативная дистония. В этих случаях шум обычно бывает негромким и непродолжительным, имеет мягкий тембр и не сочетается с изменением тонов сердца. При относительной митральной недостаточности, обусловленной заболеваниями, приводящими к дилатации левого желудочка, увеличение этой камеры сердца преобладает над увеличением левого предсердия, тогда как при органической митральной недостаточности увеличивается преимущественно левое предсердие. Митральную недостаточность следует дифференцировать с другими пороками сердца, для которых характерно появление систолического шума: недостаточностью трикуспидального клапана, стенозом устья аорты и стенозом легочной артерии. Помимо диагностики митральной недостаточности как таковой необходимо провести анализ ее возможных причин с целью установления этиологии порока сердца.

Течение. Хроническая митральная недостаточность при умеренной регургитации течет благоприятно: у больных долгое время (годы и даже десятилетия) сохраняется хорошее самочувствие и отсутствуют признаки СН. С развитием легочной гипертензии появляются одышка при нагрузке, а затем и в покое, приступы сердечной астмы. К застойным явлениям в малом круге кровообращения довольно быстро присоединяются и симптомы правожелудочковой недостаточности. При острой митральной недостаточности несостоятельность сердца как насоса проявляется и прогрессирует значительно быстрее. Развитие ФП (вероятность этого осложнения особенно велика при сочетании митральной недостаточности с митральным стенозом) ускоряет процесс декомпенсации кровообращения и повышает риск тромбоэмболических осложнений.

Прогноз и исходы. Прогноз больных с митральной недостаточностью зависит главным образом от выраженности нарушения внутрисердечной гемодинамики и состояния миокарда. При умеренной митральной недостаточности больные продолжительное время остаются трудоспособными. Выраженная митральная недостаточность, особенно развившаяся остро, быстро приводит к декомпенсации кровообращения. Прогрессирующая сердечная недостаточность является основной причиной смерти больных с митральной недостаточностью.