Внутренние болезни. Том 1 - Коллектив авторов

Лечение. Диагноз острого перикардита является основанием для госпитализации больного и назначения постельного (в первые дни болезни) или полупостельного режима. При наличии выпота в полости перикарда необходимо мониторировать АД и ЧСС, регулярно проводить эхокардиографическое исследование. Появление признаков тампонады сердца – показание для немедленного выполнения перикардиоцентеза как жизнеспасающей процедуры. Пункция перикарда оправдана в случаях накопления значительного объема жидкости даже без признаков тампонады сердца. При диссекции аорты перикардиоцентез противопоказан, так как удаление крови из полости перикарда способствует усилению кровотечения и ухудшает прогноз.

Медикаментозное лечение определяется этиологией перикардита. При туберкулезном перикардите проводится длительная (в течение 6 – 12 мес.) комбинированная противотуберкулезная терапия. В случае гнойного перикардита системная антибактериальная терапия сочетается с введением антибиотиков в полость перикарда. У большинства больных применяется открытый хирургический дренаж и орошение полости перикарда протеолитическими ферментами. Формирование спаек, осумкованного выпота, рецидивирующая тампонада сердца, нарастание признаков констрикции рассматриваются как показания к перикардиоэктомии. В лечении больных грибковыми перикардитами применяются противогрибковые лекарственные средства: кетоконазол, флуконазол, итраконазол, амфотерицин В. Больным с опухолевыми перикардитами назначают системное противоопухолевое лечение, осуществляют перикардиоцентез и внутриперикардиальное введение цитостатиков или склерозирующих веществ.

Большинству больных перикардитом назначают лекарственные препараты, обладающие противовоспалительным действием. Основанием для применения нестероидных противовоспалительных средств является фибринозный перикардит, сопровождающийся упорным болевым синдромом, и выпотной серозный перикардит с небольшим количеством экссудата. Препаратами первой линии в лечении острого перикардита являются ацетилсалициловая кислота (аспирин) и ибупрофен. Аспирин назначается в больших дозах (500 – 1000 мг каждые 6 ч) в течение 3 – 5 дней. Затем в течение недели аспирин применяют в дозе 1500 мг/сут и в течение еще 2 нед. в дозе 500 мг/сут. Ибупрофен назначается по схеме 300 – 800 мг каждые 6 – 8 ч до полного исчезновения проявлений перикардита. Ибупрофен является препаратом выбора при лечении постинфарктного перикардита (синдрома Дресслера), так как способен улучшать коронарную перфузию. Активное лечение нестероидными противовоспалительными препаратами должно сочетаться с проведением медикаментозной гастропротекции.

К лечению пациентов, у которых на фоне терапии нестероидными противовоспалительными средствами в течение 5 – 7 дней сохраняется лихорадка или после стихания симптомов перикардита возникает рецидив заболевания, рекомендуют добавлять колхицин по 1 мг/сут. Колхицин может применяться не только в сочетании, но и вместо нестероидных противовоспалительных средств при их индивидуальной непереносимости.

Кортикостероиды показаны только пациентам, находящимся в тяжелом состоянии (нестабильная гемодинамика, выраженная сердечная или дыхательная недостаточность). Рекомендуемая доза преднизолона составляет 1 – 1,5 мг на 1 кг веса пациента (60 – 90 мг) в сутки на срок до 1 мес. с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены препарата в течение 3 мес. Больным с гнойным и туберкулезным перикардитами кортикостероиды противопоказаны.

Радикальным методом лечения больных констриктивным перикардитом является частичная резекция перикарда. Во время подготовки к операции применяют диуретики. Летальность при перикардиоэктомии составляет 10 %, выраженное улучшение состояния после операции отмечается у 50 % больных.

1.8. ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца подразделяются на врожденные и приобретенные. Врожденными пороками сердца называют анатомические изменения сердца и/или крупных сосудов, которые формируются в эмбриональном периоде. Приобретенные пороки сердца представляют собой морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата, возникающие вследствие заболеваний и травм. В некоторых случаях структурные изменения клапанного аппарата и связанные с ними расстройства внутрисердечной гемодинамики являются следствием сочетания аномалий развития сердечно-сосудистой системы и перенесенных пациентом заболеваний.

1.8.1. Врожденные пороки сердца

Частота выявления врожденных пороков сердца у детей, родившихся живыми, составляет в среднем 8: 1000. Каждый третий врожденный порок сердца расценивается как критический и требует хирургического лечения в течение первого года для сохранения жизни ребенка. Более половины детей с врожденными пороками сердца подвергаются хирургическому вмешательству или погибают в детском и подростковом возрасте.

Выявление врожденных пороков сердца у взрослых – это в большинстве случаев следствие неполноценной диагностики заболеваний сердца у детей. К числу аномалий развития сердечно-сосудистой системы, наиболее часто выявляемых у взрослых, относятся дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток, пульмональный стеноз и коарктация аорты.

Дефект межпредсердной перегородки – это наиболее часто выявляемый врожденный порок сердца у взрослых. Доля дефекта межпредсердной перегородки среди других врожденных пороков, выявляемых у взрослых, составляет 15 %.

Выделяют два основных морфологических варианта порока. У 20 % больных диагностируется первичный дефект межпредсердной перегородки, который локализуется в ее нижней части. Первичный дефект межпредсердной перегородки часто сочетается с расщеплением створок митрального и/или трикуспидального клапана. У 70 % больных выявляется вторичный дефект межпредсердной перегородки. При данном варианте порока сообщение между предсердиями возникает за счет наличия тканевого дефекта в области овальной ямки, т. е. средней части перегородки, которая формируется позднее, чем ее верхний и нижний отделы. Примерно в 10 % случаев выявляется дефект венозного синуса, для которого характерно расположение тканевого дефекта в верхней части межпредсердной перегородки, вблизи мест впадения полых вен. При всех вариантах данного порока в межпредсердной перегородке существует отверстие, вследствие чего имеется постоянное сообщение между предсердиями. В случаях открытого овального окна ткань перегородки может анатомически полностью разделять левое и правое предсердия, но из-за отсутствия сращения между неодновременно формирующимися частями перегородки в ней образуется своеобразный клапан. Объем крови, который проходит через открытое овальное окно, определяется разницей давления в предсердиях.

Ток крови через отверстие в межпредсердной перегородке обычно происходит слева направо, так как в левом предсердии давление в среднем выше, чем в правом. Увеличенный объем крови, поступающий в правое предсердие, перемещается в правый желудочек, далее – в легочную артерию, легочные вены и левое предсердие, откуда вновь сбрасывается в правое предсердие. При малых размерах отверстия нарушение внутрисердечной гемодинамики является незначительным и может оставаться незаметным на протяжении всей жизни пациента. При больших размерах отверстия добавочный объем крови вызывает объемную перегрузку и расширение правых камер сердца. Поступление в легочный ствол избыточного количества крови вызывает легочную гипертензию, повышение сопротивления кровотоку и систолическую перегрузку правого желудочка. С истощением ресурсов правого желудочка происходит повышение диастолического давления в его полости. Развитие правожелудочковой недостаточности вызывает повышение давления в правом предсердии. В связи с этим сброс крови через отверстие в межпредсердной перегородке может изменить направление, и венозная кровь будет поступать в большой круг кровообращения.

Больные со значимым дефектом межпредсердной перегородки предъявляют жалобы на одышку, утомляемость и сердцебиение. У больных с дилатированным правым желудочком при пальпации выявляются приподнимающий сердечный толчок и эпигастральная пульсация. Аускультативные признаки патологического тока крови долгое время отсутствуют, так как движение крови через шунт в силу низкого градиента давления происходит с малой скоростью. Наиболее специфичным аускультативным признаком дефекта межпредсердной перегородки является широкое фиксированное расщепление II тона. Громкость обоих компонентов II тона не изменяется в зависимости от фаз дыхания. Практически у всех больных выслушивается систолический шум слева от грудины, причиной которого является изгнание увеличенного объема крови в расширенную легочную артерию. При вторичном дефекте максимальная интенсивность шума определяется во II межреберье, при первичном дефекте – в III – IV межреберье. При значительном увеличении кровотока через трикуспидальный клапан и развитии диастолической перегрузки правого желудочка появляется диастолический шум над нижней частью грудины и у мечевидного отростка, а также предшествующий диастолическому шуму правожелудочковый III тон.