Совершенный мозг - Рудольф Танзи

Послесловие Руди

Взгляд на болезнь Альцгеймера с надеждой и светом

Интересно соединять психику и мозг, но когда эта связь разрушается, появляется страх. Всю свою профессиональную жизнь я исследую темную сторону мозга. В рамках проекта «Геном болезни Альцгеймера» моя лаборатория продолжает находить гены, и уже нашла более ста, которые способствуют развитию самой распространенной и разрушительной формы слабоумия[30]. Написание этой книги дало мне увидеть мозг в более широкой перспективе. Чем больше мы узнаем о психике, тем больше новых возможностей открывается для исследований мозга.

Человечество жаждет найти лекарство от рака, и это же касается болезни Альцгеймера. Вместе с увеличением продолжительности жизни растет и распространенность этих заболеваний. Болезнью Альцгеймера страдают более 5 миллионов американцев, а по всему миру – 38 миллионов человек. По прогнозам, к 2040 году в США будет более 14 миллионов таких пациентов, а на всей планете более 100 миллионов, если не будут созданы эффективные профилактические средства.

В настоящее время генетические исследования обещают нам когда-нибудь искоренить болезнь Альцгеймера. Раскрывая все гены, которые влияют на риск развития болезни Альцгеймера, мы, наверно, сможем уже в раннем возрасте достоверно предсказать вероятность того, разовьется у человека эта болезнь или нет. Тех, кто подвержен большому риску, вероятно, будут тестировать на наличие ранних симптомов начиная примерно с 30 или 40 лет. (Мозговые изменения происходят за десятилетия до того, как начинают обнаруживаться первые признаки потери памяти.) Прогрессируя, болезнь Альцгеймера разрушает области мозга, отвечающие за память и обучение. Наша ближайшая надежда состоит в том, чтобы обеспечить людей, находящихся в группе риска, лечением, которое сможет остановить дальнейшее прогрессирование их болезни прежде, чем наступит слабоумие.

Как только мы получим эффективные препараты, мы, вероятно, сможем предотвратить болезнь Альцгеймера до проявления клинических симптомов снижения когнитивных способностей. Это так называемая фармакогенетическая стратегия основана на сочетании: «раннее прогнозирование – раннее обнаружение – раннее предотвращение». Если эти три элемента удастся соединить, мы сумеем остановить болезнь Альцгеймера в самом ее начале. Это широкомасштабная стратегия, подобная профилактике оспы с помощью вакцины в младенчестве или предотвращению рака легких благодаря отказу от курения. Такая стратегия может быть применена к другим распространенным возрастным недугам: заболеваниям сердца, раку, инсульту, диабету.

Есть ли у болезни Альцгеймера какой-то компонент, связанный с образом жизни? Это вопрос, на который мы пока не можем ответить полностью, но я хочу подготовиться к такой возможности. Следующая на очереди – психика. Любое изменение образа жизни начинается на этом уровне. Сначала сам человек должен захотеть измениться, тогда мозг станет создавать новые нейронные сети для поддержки его решения. Мы уже знаем, что общебиологический принцип «используй или потеряешь» (что не используется, то отмирает как ненужное) относится и к мозгу, особенно когда речь идет о сохранении памяти в течение всей жизни. Объединившись с Дипаком, мы еще глубже изучили связь психики и тела. Когда мы придумали наш «идеальный образ жизни для мозга», мы не подразумевали болезнь Альцгеймера. Мы не беремся утверждать, что болезнь Альцгеймера поражает только тех, кто вел неправильный образ жизни. В большинстве случаев это заболевание является результатом объединения генетики и образа жизни. И некоторые генетические факторы трудно преодолеть за счет здорового образа жизни.

Почти все мы наследуем различные вариации генов, которые либо увеличивают, либо уменьшают риск возникновения у нас болезни Альцгеймера. Эти генные варианты вместе с факторами окружающей среды определяют вероятность развития заболевания. Среди факторов риска депрессия, инсульт, черепно-мозговая травма, ожирение, высокий уровень холестерина, диабет и даже одиночество.

Гены, которые влияют на риск возникновения болезни Альцгеймера, делятся на две категории: детерминированные и восприимчивые. В очень редких случаях (менее 5 %) заболевание поражает людей моложе 60 лет. Это обычно происходит из-за мутации в одном из трех генов, которые обнаружили мы с коллегами. Такие унаследованные мутации фактически запускают недуг в 40 или 50 лет. К счастью, подобные генные мутации довольно редки. В подавляющем большинстве случаев болезнь Альцгеймера поражает человека после 60 лет. В этих случаях были выявлены гены, которые несут вариации, влияющие на восприимчивость к этой болезни. Они не обязательно вызывают заболевание, но когда они передаются по наследству, то либо увеличивают, либо уменьшают риск заболеть с возрастом.

И все же в большинстве случаев образ жизни может потенциально подавить генетическую предрасположенность к болезни Альцгеймера. Аналогичная генетическая картина характерна и для других распространенных возрастных заболеваний: сердечно-сосудистых, инсульта и диабета. Может ли определенное поведение указывать на сложившуюся модель деятельности мозга, которую следует лишь устранить на ранней стадии? Некоторые исследователи аутизма задают тот же вопрос применительно к младенцам, у которых еще не проявились симптомы расстройства, но они держат головку определенным способом, что является предвестником аутизма. Одно из самых больших достижений в области исследований мозга осталось незамеченным широкой публикой. Это поворот от синапсов к сети. На протяжении десятилетий нейробиологи сосредоточивали свои основные усилия на изучении того, как работает один синапс – коммуникационное связующее звено между двумя нейронами. Научно-исследовательская работа была изнурительной и кропотливой. Представьте себе, что вы пытаетесь остановить и расчленить молнию, сверкающую на небе, только в миллионы раз меньшую по размерам. На этом пути были сделаны существенные прорывы. Например, открытие молекул-посыльных, которые стали называть нейромедиаторами. Исследования нейромедиаторов, особенно двух из них – серотонина и дофамина, привели к огромному прогрессу в лечении разных расстройств, от депрессии до болезни Паркинсона.

Однако изучение синапса не привело нас достаточно далеко. Например, есть много различных видов депрессии, каждый из которых имеет свои химические характеристики. Антидепрессанты широкого спектра действия тоже не всегда эффективны, поскольку особенности пациента А не совпадают с особенностями пациента B, хотя оба испытывают печаль, беспомощность, усталость, нарушение сна, отсутствие аппетита и так далее. У разных людей депрессия формирует свою собственную уникальную нейронную сеть.

Именно поэтому возник системный подход, который заключается в изучении сетевых ансамблей нейронов – паттернов, которые выходят далеко за пределы синапса. Так, если в доме погас свет, достаточно проверить один предохранитель в коробке предохранителей, а не всю проводку целиком. Но в нашем мозге все по-другому. Нейронные сети живые и динамичные и взаимосвязаны таким образом, что изменение в одной части цепи отражается на всей нервной системе.

Как бы абстрактно это ни звучало, но сетевой подход открывает феноменальное количество возможностей. Мы рассматриваем мозг как подвижный процесс, а не застывший объект. Поскольку мышление и чувства тоже являются подвижными процессами, это похоже на наблюдение двух зеркальных вселенных. (Подсознание тогда можно рассматривать как аналог так называемой темной материи и темной энергии, которые таинственным образом контролируют события в видимом космосе.) В этом широкоэкранном изображении наши нейроны ведут себя синхронно со всем, что происходит с нами, и здесь участвуют и наши гены. Гены вовсе не сидят в ледяном молчании в центре каждой клетки, они включаются и выключаются, изменяя свои химические выбросы, в зависимости от всевозможных событий, происходящих в нашей жизни. Поведение определяет биологию. Исследования показали, что позитивные изменения образа жизни, питание, физические упражнения, управление стрессом и медитация влияют на проявления 4–5 тысяч генов или даже больше.

Что вы можете сделать, чтобы предотвратить или отсрочить возникновение болезни Альцгеймера? Придерживайтесь образа жизни, который снижает риск и многих других серьезных недугов. Для начала начните заниматься физкультурой, больше двигаться. Мой близкий коллега, Сэм Сизодия, на опытах с животными (мышами, которым внедрили человеческие генные мутации болезни Альцгеймера) показал, что когда мышей вынуждали по ночам крутить колесо, это резко уменьшало их мозговую патологию. Физические нагрузки провоцировали активность генов, снижающих уровень опасного бета-амилоида в мозге.