Фтизиатрия - Илья Гельберг

Микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему гематогенным или смешанным путем, преодолевая гематоэнцефалический барьер. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванных неспецифической, а чаще специфической сенсибилизацией, а также при значительном снижении резистентности организма, в том числе вакцинального иммунитета. Так, у 84,1% больных туберкулезным менингитом в возрасте до 19 лет не определялся поствакцинальный рубчик. Возможен контактный и ликворогенный путь из туберкулезных очагов, ранее существовавших в мозге, позвоночнике, костях черепа. Далее инфекция попадает в спинномозговую жидкость, оседает на основании мозга (ликворогенный этап). Специфическим процессом поражаются мягкие мозговые оболочки, откуда процесс может распространяться на оболочки полушарий, продолговатого и спинного мозга. Воспаление может распространяться с оболочек на вещество мозга.

В настоящее время туберкулезный менингит является довольно редкой клинической формой туберкулеза. У детей в Беларуси он встречается в виде единичных случаев. В этом значительную роль играет проведение комплекса противотуберкулезных мероприятий среди детей, в первую очередь вакцинации и ревакцинации БЦЖ.

Патоморфологически отмечаются серозно-фибринозное воспаление мягкой мозговой оболочки преимущественно основания мозга с высыпанием туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и поражением сосудов, главным образом, артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, что может обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияния, вызывающие нарушение кровоснабжения соответствующей области мозга. Характерна гидроцефалия, возможно образование очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов, спинного мозга при поражении мозговой артерии. Возможно вовлечение в процесс и вещества мозга.

Выделяются три основные формы туберкулезного менингита.

При базиллярном менингите поражается основание мозга, отмечаются менингеальный синдром и симптоматика со стороны черепно-мозговых нервов.

Менингоэнцефалит характеризуется дополнительно поражением мозгового вещества, что проявляется в расстройствах сознания, памяти, параличах и парезах.

При спиналъной форме поражаются оболочки и вещество спинного мозга, что приводит к расстройству тазовых органов и спинальным параличам.

Более благоприятным течением отличается базиллярный менингит, при котором вещество мозга не поражается.

Для клинической картины туберкулезного менингита характерно постепенное начало с наличием продромального периода, продолжительность которого составляет 1–3 недели. В то же время, в части случаев может наблюдаться и острое начало с быстрым повышением температуры, головной болью, поражением черепно-мозговых нервов. Изменения по типу острого психоза с последующим развитием типичной клинической картины изредка (до 3%) наблюдается у лиц с алкогольной зависимостью.

В продромальном периоде отмечаются недомогание, вялость, сонливость, непостоянная и небольшая головная боль, субфебрильная температура, раздражительность, понижение аппетита. Диагностика в этот период крайне затруднительна. В дальнейшем, примерно с 10-го дня болезни, головная боль нарастает, становится очень интенсивной, усиливается под влиянием внешних воздействий или движений. Она сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Температура повышается до 38–39 °С. Отмечаются беспокойство, анорексия, задержка стула. Возникает светобоязнь, больной лежит, отвернувшись от света, иногда запрокинув голову назад с подтянутыми к животу ногами (опистотонус). Больной сонлив, адинамичен, сознание может быть затемнено, в первую очередь при менингоэнцефалите. Кожная чувствительность повышена (гиперестезия), наблюдается красный дермографизм. При высокой температуре может отмечаться относительная брадикардия, увеличивается потоотделение.

Характерными симптомами, связанными с поражением мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления, являются: ригидность мышц затылка; симптом Кернига – затруднено и болезненно разгибание в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном суставе; симптомы Брудзинского – верхний (сгибание головы), средний (надавливание в подложечной области) и нижний (надавливание над лобком) вызывают сгибание ног, снижение или исчезновение брюшных рефлексов; втяжение мышц живота. Характерны поражения черепно-мозговых нервов: анизокория, снижение реакции зрачков на свет, птоз, мидриаз (расширение зрачка), расходящееся косоглазие, диплопия – III пара (п. oculomotorius) или сходящееся косоглазие – VI пара (л. abducens) асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, опущение угла рта, в менее тяжелых случаях – асимметрия при оскале зубов – VII пара {п. facialis)-, язык при высовывании отклоняется в сторону, может быть парез языка – XII пара (л. hypoglossus). При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски или неврит зрительных нервов, иногда туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

Более благоприятно протекает базиллярный менингит (около 60% случаев), при наиболее тяжелой форме (менингоэнцефалите) наблюдается нередко затяжное, иногда с обострениями, течение, медленное обратное развитие, возможны осложнения и остаточные явления.

Большое значение приобретают результаты исследования спинномозговой жидкости (ликвора). При спинномозговой пункции в результате повышения внутричерепного давления она вытекает частыми каплями или струей, в норме – 30- 50 капель в 1 мин (200–300 мл вод. ст.), увеличено число клеток – плеоцитоз до 50–500 в 1 мм3 (норма – до 10 клеток), в мазке преобладают лимфоциты. В ликворе также повышен уровень белка до 0,5–5 г/л (норма около 0,2–0,3 г/л), изменяется его состав в сторону увеличения глобулинов, что приводит к положительным реакциям Панди и Нонне-Аппельта, которые в норме отрицательны. При биохимическом исследовании выявляется снижение уровня глюкозы (норма 2,8- 3,9 мМоль/л) и хлоридов (норма 115–125 мМоль/л). Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, может опалесцировать, в более тяжелых случаях – ксантохромная (желтоватая), при стоянии в пробирке сверху образуется нежная фибринозная пленка (сеточка), МБТ находят редко. По некоторым данным, при люминесцентной микроскопии МБТ обнаруживаются у 3,6%, при посеве у 14,3% больных, при использовании молекулярно-генетических методов (ПЦР) – до 26%. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) чаще удается обнаружить антитела к МБТ. В последнее время для диагностики и контроля за течением воспалительного процесса используются компьютерная (с контрастированием) и магниторезонансная томография головного мозга. Необходимо обследование больного для выявления туберкулеза органов дыхания и внелегочного туберкулеза, что может подтвердить туберкулезную этиологию менингита.

Со стороны крови отмечается умеренное повышение СОЭ, незначительный лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

К осложнениям можно отнести: блок оттока ликвора, гидроцефалию, гемипарезы и параличи при менингоэнцефалите, нарушения зрения, изредка до полной его потери. При спинальной форме возможны парезы конечностей, расстройства тазовых органов. Однако при своевременном выявлении и правильном лечении у большинства пациентов наступает выздоровление. При позднем выявлении прогноз менее благоприятен, особенно при менингоэнцефалите.

Дифференциальная диагностика проводится с гнойным, серозно-лимфоцитарным менингитом нетуберкулезной этиологии (чаще вирусной), менингизмом, реже опухолями, абсцессом мозга и др. Ввиду редкости развития туберкулезного менингита у детей возможна поздняя диагностика, которая может привести к осложнениям и даже летальному исходу. Следует помнить о возможности возникновения данного заболевания у детей после контакта с бактериовыделителями, детей не вакцинированных БЦЖ или при отсутствии поствакцинального рубчика, не получавших химиопрофилактики после выявления виража туберкулиновой реакции, особенно при наличии сопутствующих заболеваний.

Туберкулез периферических лимфатических узлов

Туберкулез периферических лимфатических узлов относится к первичному туберкулезу, поэтому обнаруживается у детей и подростков, реже – у взрослых и пожилых пациентов. Могут быть и вторичные периферические лимфадениты в результате эндогенной реактивации очагов различной локализации и распространения процесса лимфогенным путем. Чаще поражаются шейные лимфатические узлы (до 80%), реже – подмышечные (15–20%) и паховые (до 5%). В этиологии данной формы туберкулеза в регионах, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, значительное место занимает M bovis (бычий вид). Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы, которые могут быть и стадиями патологического процесса. Начало заболевания постепенное. Изредка острое. Повышается температура до субфебрильных цифр, отмечаются умеренные или незначительные проявления интоксикации. Увеличиваются лимфатические узлы одной или нескольких групп, в начале болезни до 0,5 см. Они неплотные, подвижные, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями. При прогрессировании процесса лимфоузлы увеличиваются в размерах, появляется болезненность. Лимфоузлы становятся неподвижными, спаиваются между собой и окружающими тканями. Кожа над ними краснеет, появляется флюктуация конгломерата спаянных лимфоузлов, содержимое нагнаивается и прорывается наружу, возникают свищи, которые при медленно происходящем заживлении образуют неправильной формы склерозированные рубцы. В народе их называли «золотухой». В настоящее время они встречаются очень редко. В содержимом свищей обнаруживают МБТ, а также вторичную микрофлору. В диагностике имеют значение анамнез, наружный осмотр и пальпация, постановка реакции Манту, которая может быть гиперергической, а также пробы Коха. Ведущую роль играет пункция или биопсия лимфоузла с патоморфологическим и бактериологическим (бактериоскопическим) исследованием. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифическими лимфаденитами, доброкачественным вирусным лимфаденитом (болезнь «кошачьей царапины»), саркоидозом, лимфогранулематозом, другими лимфомами. При лечении наряду с комбинированной химиотерапией применяют хирургическое удаление лимфоузлов.