Внутренние болезни. Том 1 - Коллектив авторов

Рис. 1.13. Патогенез отека легких при инфаркте миокарда

Интерстициальный отек легких проявляется приступом сердечной астмы. Больные предъявляют жалобы на чувство нехватки воздуха, одышку, сухой кашель, стремятся принять сидячее положение, проявляют беспокойство. При осмотре обращает внимание бледность и нередко повышенная влажность кожных покровов, цианоз губ. Характерными симптомами острой левожелудочковой недостаточности являются тахикардия, протодиастолический ритм галопа, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии. На этапе интерстициального отека при перкуссии легких выявляются участки притупления и коробочного оттенка перкуторного тона, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы, обусловленные набуханием слизистой оболочки бронхов. Развитие альвеолярного отека легких характеризуется усилением одышки и цианоза, появлением розовой пенистой мокроты. В легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При развернутой клинической картине альвеолярного отека легких возникает клокочущее дыхание с обильным образованием пены, истекающей из полости рта и носовых ходов.

Темп развития альвеолярного отека легких может существенно различаться. У некоторых больных ИМ от появления признаков застоя до заполнения пеной всего трахеобронхиального дерева проходит лишь несколько минут. Необходимо стремиться распознавать острую левожелудочковую недостаточность на стадии интерстициального отека легких, когда правильная терапия может предотвратить прогрессирование патологического процесса. Для этого наряду с методами физикального исследования, если позволяет время, целесообразно использовать рентгенографию грудной клетки.

Отек легких – жизнеугрожающее состояние, которое требует проведения экстренных лечебных мероприятий. С учетом особенностей патогенеза основными направлениями лечения отека легких являются:

1) снижение гидростатического давления в малом круге кровообращения за счет уменьшения притока крови к правому желудочку;

2) ослабление нейрогуморальной стимуляции сердца;

3) усиление пропульсивной способности левого желудочка;

4) устранение гипоксии.

Больному с отеком легких необходимо придать положение полусидя с опущенными ногами, произвести катетеризацию центральной или периферической вены, обеспечить дыхание увлажненным кислородом с парами этанола через носовые катетеры. При выраженном повышении центрального венозного давления и бурно прогрессирующем отеке легких допускается кровопускание в объеме 300 – 500 мл. До начала парентеральной медикаментозной терапии при уровне систолического АД более 100 мм рт. ст. применяется нитроглицерин в виде таблеток, капсул или аэрозоля в дозе 5 мг под язык каждые 5 – 10 мин.

После обеспечения доступа в венозное русло вводится морфина сульфат 2 – 4 мг, фуросемид 20 – 80 мг, налаживается капельное введение нитроглицерина или изосорбида динитрата. Скорость инфузии нитропрепаратов подбирается индивидуально. Рекомендуемая начальная скорость введения нитроглицерина составляет 10 – 20 мкг/мин. При быстро прогресиирующем отеке легких допускается струйное введение нитроглицерина в дозе 5 – 10 мг. Основным критерием определения оптимальной скорости инфузии является систолическое АД, которое рекомендуется снижать на 10 – 15 % от исходного уровня, но не ниже 90 мм рт. ст. Если первая доза фуросемида не дает клинического и диуретического эффекта, спустя 20 – 30 мин инъекция препарата повторяется в удвоенной дозе.

Если в основе отека легких лежат тахи- или брадиаритмии, их необходимо устранить как можно быстрее с применением электрической кардиоверсии или электрокардиостимуляции.

В случаях когда отек легких развивается на фоне АГ, внутривенно капельно вводят нитропруссид натрия. 50 г препарата растворяют в 500 мл 5 % раствора глюкозы. Начальная скорость инфузии составляет не более 25 мкг/мин. Каждые 5 мин скорость увеличивают на 5 – 10 мкг/мин под контролем АД, уровень которого не должен снижаться более чем на 25 % от исходного. В отличие от нитроглицерина, нитропруссид натрия и в малых дозах обладает не только венодилатирующим, но и артериодилатирующим эффектом. В связи с этим его положительное влияние на пропульсивную способность левого желудочка выражено сильнее. Вместе с тем следует иметь в виду, что применение нитропруссида натрия сопряжено с риском усиления коронарной недостаточности за счет феномена обкрадывания.

При повышении АД возможно применение ганглиоблокаторов. Пентамин в дозе 5 мг или бензогексоний в дозе 2 мг, разведенные в 20 – 40 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, вводят внутривенно в течение 5 – 10 мин. Оптимальная доза препаратов определяется индивидуально с учетом клинического эффекта и уровня АД, которое измеряется после введения каждых 3 – 5 мл раствора.

При появлении симптоматики прогрессирующей гипоксии головного мозга, уменьшении насыщения артериальной крови кислородом до 90 %, падении напряжения кислорода в артериальной крови до 60 мм рт. ст., увеличении напряжения углекислого газа в крови и нарастании ацидоза рекомендуется интубация трахеи и проведение аппаратной искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха. В случаях когда по каким-либо причинам не удается обеспечить адекватную вентиляцию легких, возможно применение ощелачивающих растворов. Однако при этом во избежание ятрогенного алкалоза достижение полной коррекции дефицита оснований не рекомендуется.

Улучшение сократимости миокарда у больных с острыми коронарными синдромами, осложненными острой левожелудочковой недостаточностью, достигается путем уменьшения ишемии сердечной мышцы. С этой целью применяются средства, обеспечивающие гемодинамическую разгрузку сердца (периферические вазодилататоры, диуретики) и восстановление коронарного кровотока (тромболитики, механическая реваскуляризация). Сердечные гликозиды в терапии отека легких не только неэффективны, но и опасны, так как с высокой частотой вызывают желудочковые нарушения ритма и за счет инотропной стимуляции могут способствовать расширению зоны некроза миокарда. Основанием для пробного применения сердечных гликозидов может быть только сочетание отека легких с тахисистолической формой фибрилляции предсердий.

1.11.3. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – наиболее тяжелая форма острой СН. Термином «кардиогенный шок» обозначают состояние тканевой гипоперфузии, обусловленное снижением сердечного выброса, которое сохраняется после коррекции преднагрузки. К кардиогенному шоку не относят случаи синдрома низкого сердечного выброса, связанного с гиповолемией, вазовагальными реакциями, электролитными нарушениями, побочными эффектами лекарственной терапии, тахи- и брадиаритмиями.

Выраженное снижение сердечного выброса у больных ИМ может быть обусловлено не только падением сократимости миокарда, но и другими причинами: гиповолемией (в связи с рефлекторной сосудистой реакцией на боль), брадикардией (например, вследствие полной атриовентрикулярной блокады), резким увеличением ЧСС (при желудочковой тахикардии или тахисистолической форме фибрилляции предсердий). В связи с этим на практике диагноз кардиогенного шока нередко устанавливается методом исключения, когда симптомы не исчезают после устранения гиповолемии и нормализации ритма сердца. У больных с обширными ИМ, охватывающими 40 – 50 % массы левого желудочка, снижение сердечного выброса может иметь смешанный генез.

Схема патогенеза кардиогенного шока при ИМ представлена на рис. 1.14.

Рис. 1.14. Патогенез кардиогенного шока при инфаркте миокарда

Резкое снижение сердечного выброса вызывает спазм периферических сосудов. Централизация кровообращения позволяет в течение некоторого времени сохранить на адекватном уровне кровоснабжение жизненно важных органов. Однако при этом развивается гипоперфузия периферических органов и тканей. Расстройства микроциркуляции усугубляются в связи с повышением вязкости крови, усилением агрегации форменных элементов крови, образованием множественных микротромбов и развитием тканевого отека. Вследствие этого возникают метаболические расстройства, прогрессированию которых способствует ухудшение оксигенации крови, обусловленное уменьшением легочного кровотока и образованием артериовенозных шунтов в малом круге кровообращения. Тканевая гипоксия вызывает дилатацию артериол и усиление депонирования крови на периферии. Возникающее вследствие этого уменьшение венозного возврата ведет к дальнейшему снижению сердечного выброса. Нарушение кровоснабжения жизненно важных органов приводит к функциональным расстройствам: снижается клубочковая фильтрация, развивается дисциркуляторная энцефалопатия и печеночная недостаточность. Падение диастолического АД приводит к уменьшению коронарной перфузии, что создает предпосылки для расширения зон некроза и ишемии миокарда, возникновения нарушений ритма и проводимости. В условиях нарастающего метаболического ацидоза происходит дальнейшее угнетение пропульсивной способности сердца.