Большой справочник анализов - Андрей Пенделя

Оболочка тромбоцита образует большое количество глубоких складок и каналов, пронизывающих ее вглубь в разных направлениях. Это придает тромбоциту губчатую структуру, обеспечивает хороший контакт глубоких слоев клетки с окружающим ее оболочку белковым слоем и плазмой, облегчает выделение в окружающую среду различных биологически активных веществ, что имеет первостепенное значение для полноценного гемостаза.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови человека – 180–320 × 109/л. Продолжительность их жизни составляет 7–10 дней, причем от ⅓ до ¼ всех имеющихся тромбоцитов депонируется в селезенке, где каждый тромбоцит проводит около ¼ части своей жизни. При спленомегалии (увеличении селезенки), обусловленной повышением давления в системе портальных вен и рядом других причин, селезеночный пул тромбоцитов увеличивается и соответственно уменьшается содержание этих клеток в крови. Значительную часть тромбоцитов поглощает эндотелий капилляров и других мелких сосудов. Вторым основным местом их гибели является селезенка, а при портальной гипертензии – и печень.

Тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов) наблюдается: при эритремии, остеомиелите, туберкулезе, миелофиброзе, болезнях суставов, колите, кровотечениях, онкологических заболеваниях, циррозе печени, гемолитической анемии.

Тромбоцитопения (уменьшение количества тромбоцитов) может быть обусловлена следующими факторами:

1) быстрой, ранней и массовой гибелью тромбоцитов из-за воздействия на них антител, лекарственной иммунной тромбоцитопенией (при лечении цитостатиками, анальгетиками, антигистаминными препаратами, антибиотиками, психотропными веществами, витамином К, гепарином, нитроглицерином, резерпином, преднизолоном и эстрогенами), тромбоцитопенией при системных поражениях соединительной ткани;

2) повышенным повреждением тромбоцитов в селезенке и системе воротной вены (спленомегалия, цирроз печени);

3) интенсивной убылью тромбоцитов из кровяного русла вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, массивного тромбообразования, интенсивной агрегации (слипания) кровяных пластинок (тромбогеморрагический синдром, тромбоэмболия, тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Мошковича, гемолитико-уремический синдром, или болезнь Гассера);

4) нарушением образования тромбоцитов в костном мозге (гипопластическая анемия, острый лейкоз, лучевая болезнь, множественные метастазы опухолей в костный мозг, нарушение созревания мегакариоцитов из-за отсутствия тромбоцитопоэтина).

Антигенная структура тромбоцитов соответствует таковой у эритроцитов (по системам АВО и резус-фактор) и у лейкоцитов (по системе HL-A). При переливании тромбоцитарной массы эти факторы учитываются, хотя переливание не совпадающих по антигенной структуре тромбоцитов не сопровождается выраженным укорочением продолжительности жизни этих клеток. При аутоиммунной и изоиммунной тромбоцитопениях такие переливания повышают титр антитромбоцитарных антител и практически бесполезны, так как вводимые донорские тромбоциты, даже строго подобранные по групповой антигенной принадлежности, сохраняются в крови больного лишь 30–90 минут.

Клиническое исследование мочи

Исследование мочи имеет большое значение в диагностике поражений почек, мочевыводящих путей, а также заболеваний других органов. Для исследования берут всю утреннюю мочу, собранную в чистую сухую посуду после туалета половых органов. Иногда мочу получают катетером (катетеризация усиливает слущивание клеток мочеиспускательного канала и мочевого пузыря). При необходимости исследуют суточное количество мочи (ее хранят в период сбора в холодильнике). Применение экспресс-методов, когда каплю мочи наносят на готовый сухой реактив (таблетку или бумагу, пропитанную реактивом), значительно упрощает исследование. Появление определенной окраски указывает на химический состав исследуемой мочи. Для диагностики фенилкетонурии можно исследовать высушенную на фильтровальной бумаге каплю мочи.

Клинический анализ мочи (табл. 4) включает определение ее физических свойств, химическое и микроскопическое исследование.

Таблица 4. Общий анализ мочи

Количество мочи. Определение суточного количества мочи (диуреза) является важным показателем состояния организма, выделительной функции почек и водного обмена. Диурез взрослого человека в норме составляет 1–2 л, диурез ребенка зависит от его возраста.

Полиурия (диурез более 2 л) отмечается при приеме большого количества жидкости, рассасывании транссудатов и экссудатов, отеков, после лихорадки в период выздоровления, при нефросклерозе, сахарном и несахарном диабете (до 4–6 л). Также полиурия наблюдается во второй половине беременности, при приеме диуретиков, наркотиков, кофеина, этанола, аспирина, препаратов наперстянки, избыточном потреблении солей натрия, глюкозы, остром пиелонефрите, хронической почечной недостаточности, стенозе почечной артерии, после пересадки почки. Временная полиурия может наблюдаться при нервном возбуждении. Для гидронефроза характерна перемежающаяся полиурия.

Олигурия – недостаточное количество мочи (менее 0,5 л в сутки) у взрослых людей – наблюдается при недостаточном приеме жидкости, нарастании отеков, лихорадке, рвоте, поносе, обильном потоотделении, обширных ожогах, заболеваниях сердца, токсикозах, кишечной непроходимости, острой недостаточности почек, нефрите, мочекаменной болезни, опухолях органов мочеполовой системы, на фоне приема некоторых лекарственных препаратов, а также под воздействием мышьяка, этиленгликоля, висмута, свинца. У детей грудного возраста при отсутствии другой патологии олигурия может свидетельствовать о недокармливании.

Анурия – полное прекращение выделения мочи – отмечается при выраженной острой недостаточности почек, тяжелом нефрите, менингите, тяжелых отравлениях, перитоните, тетании, вульвите, спинальном шоке и закупорке мочевых путей опухолью или камнем. Физиологическая анурия наблюдается в первый день после рождения.

Обычно днем мочи выделяется больше, чем ночью (4:1 или 3:1). Никтурия (увеличение количества мочи, выделяемой в ночное время) характерна для начальной стадии декомпенсации сердечной патологии, цистита, пиелоцистита.

Энурез (недержание мочи) может быть длительным (при заболеваниях центральной нервной системы) или временным (при воспалении мочевых путей, тяжелых заболеваниях с лихорадкой, судорогах). Ночное недержание мочи может наблюдаться у детей при неврастении.

Поллакиурия (учащенное мочеиспускание) возникает после приема большого количества жидкости, при воспалении почечных лоханок, мочевого пузыря, заболеваниях предстательной железы, мочеиспускательного канала, переохлаждении, нервных расстройствах.

Редкое мочеиспускание наблюдается при нервно-рефлекторных нарушениях (иногда сопровождается олигурией).

Дизурия (болезненное или затрудненное мочеиспускание) встречается при мочекаменной болезни, пиелоцистите, уретрите, вульвовагините.

Цвет мочи. В норме моча соломенно-желтого цвета. У новорожденных моча бесцветная, а на 2–3-й день после рождения становится янтарно-коричневой. У детей грудного возраста моча более светлая, чем у взрослых. В норме окраска мочи зависит от количества урохромов, уроэритрина, уробилина, уророзеина, гематопорфирина и др. Примеси различного происхождения также могут изменять окраску мочи.

Красный цвет или оттенок мочи наблюдается при гематурии и гемоглобинурии, что указывает на органическое поражение почек или усиленный гемолиз. В красноватый цвет моча окрашивается также при порфиринурии, мочекислом диатезе, после приема амидопирина, антипирина, сульфаниламидных препаратов. Сантонин дает красную окраску при выделении щелочной мочи. Пигменты моркови и свеклы также могут окрашивать мочу в розовый цвет.

Ориентировочно об источнике кровотечения можно судить с помощью трехстаканной пробы. Красный цвет мочи во всех трех ее порциях свидетельствует о кровотечении из почек, в первых двух – из мочевого пузыря, в первой – из мочеиспускательного канала.

Моча с зеленым оттенком появляется при выделении желчных пигментов и метиленового синего после употребления ревеня, листьев сенны, препаратов хризофановой кислоты.

Коричневый цвет мочи обусловливается большим количеством желчных пигментов, распавшейся кровью (метгемоглобином) или употреблением некоторых лекарственных средств (фенола). Появление после взбалтывания мочи пены, окрашенной в желтый цвет, характерно для билирубинурии.