Отчего растут мышцы на самом деле. Бодибилдинг и фитнес наизнанку - Александр Пасько
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
ААС. Синтез белка и скопление воды. СТГ, инсулин. Тестостерон и эстрадиол. Жесткость и эластичность.
Как я говорил в предыдущих главах (а точнее, вскользь упоминал), анаболические стероиды и андрогены косвенно влияют на дополнительный синтез внеклеточного матрикса (структуры соединительной ткани — структуры клеточных оболочек, оболочек мышечных пучков и оболочек мышц в целом). Как это всё работает? А по тому же принципу избыточного давления изнутри, как и при накоплении жидкости.
ААС[1] могут работать в двух основных вариантах эффектов:
• первый — просто провоцировать избыточный синтез актина-миозина, что тем самым создаёт постоянное избыточное давление изнутри в клетках на оболочку клеток. Проблема в том, что этот рост происходит очень быстро, а давление на оболочки клеток держится продолжительное время, не прекращаясь. Синтез белков внутри клеток за счет ААС приводит к тому, что оболочки клеток и, естественно, оболочка всей мышечной группы находятся под постоянным избыточным давлением изнутри. Это приводит постепенно к воспалению этих оболочек, ибо синтез внеклеточного матрикса происходит намного медленнее, чем того требует внутренний рост миофибрилл.
Проблема в том, что синтез актина с миозином, то есть активной части мышечных волокон, происходит практически мгновенно по сравнению с тем, с какой скоростью синтезируется дополнительный внеклеточный матрикс. Поэтому «рост» внутренних компонентов клеток под воздействием ААС происходит многократно быстрее, чем рост оболочек, в которых эти компоненты размещены. И возникает определенный конфликт. Но, в отличие от самой тренировки, когда избыточное давление изнутри на стенки клеток возникает лишь на определенное короткое время (на время тренировки и короткий промежуток времени после тренировки), воздействие ААС длится до тех пор, пока есть их присутствие в крови, и пока есть их повышенная концентрация и их избыточное воздействие на синтез белков, пока есть с помощью них стимуляция гипертрофии. Это давление держится практически круглосуточно.
Просто на тренировках оно уже совсем зашкаливает, а в нетренировочное время давление провоцируется за счёт внутреннего избыточного синтеза белка в клетках, за счет накопления дополнительного количества гликогена и прочих компонентов, которые накапливаются благодаря командам анаболических стероидов и андрогенов. Этот эффект физически ощущается налитостью и упругостью мышц.
• второй — накопление воды. Многие ААС приводят к избыточному скоплению воды как под кожей и поверхностной фасцией, так и под оболочками мышц, и внутри оболочек самих мышечных клеток. Происходит дополнительное, помимо усиленного синтеза белков внутри мышечных клеток, скопление переизбытка воды внутри клеток и внутри оболочек мышц как в самой структуре внеклеточного матрикса, так и внутри объема, который эти оболочки формируют. Таким образом препараты, которые провоцируют помимо усиленного синтеза белков ещё и усиленное накопление воды, провоцируют возникновение ещё большего избыточного давления изнутри на стенки клеток, на оболочки мышечных пучков и на оболочки всех мышц в целом.
Проблема в этом и первом случае есть только одна (я не говорю здесь о побочных эффектах применения ААС), и она объясняет «откаты» после применения ААС — это конфликт скоростей синтеза!
Скорость синтеза белков внутри клеток и скорость скопления воды внутри клеток и под оболочками с одной стороны, и скорость синтеза внеклеточного матрикса, которая совершенно не может угнаться за предыдущими двумя параметрами (синтез компонентов клеток и накопление воды), с другой стороны. Этот конфликт в виде несоответствия скоростей синтеза тканей приводит к избыточному перерастягиванию оболочек как отдельно взятых клеток, так и общей фасции всей мышцы, которая испытывает такое же избыточное давление, только групповое, со стороны всех клеток, заключённых в неё, которые испытывают сами по себе избыточное давление на свои оболочки изнутри.
Из-за того, что внеклеточный матрикс не успевает расширяться настолько быстро, насколько этого требует увеличение размеров и объёма внутренних компонентов самих клеток, эта конфликтная ситуация приводит постепенно к тихому и вялотекущему воспалению оболочек самих мышечных клеток и оболочки всей мышечной группы в целом.
Это воспаление в свою очередь играет роль в возникновении и постепенном нарастании резистентности клеток — к снижению проницаемости оболочек как каждой клетки, так всей мышцы. Поэтому большинство ААС по истечении срока в 6 недель или около того прекращают оказывать выраженные эффекты и требуют либо повышения дозировок, либо прекращения их использования.
Но в качковской среде это называется «забитостью рецепторов»… Хотя, дело, как мы видим, совершенно не в каких-то мифических рецепторах то ли андрогенных, то ли ещё каких-то…
И, да, прекращение «работы» ААС по истечении 6 недель курса — это наше субъективное мнение и ощущение. На самом деле они работать не прекращают — они как отдавали команды к синтезу белков, так и продолжают это делать (иначе не имели бы смысла «мосты» между основными курсами ААС), но накопленная за первые 6 недель курса жёсткость и сопротивляемость оболочек из-за систематического перерастягивания приводит к начинающейся и нарастающей ишемии мышечных клеток, что нивелирует дальнейшие приросты миофибрилл и других компонентов клеток. Грубо говоря, среда обитания клеток уже не в состоянии расширяться с той скоростью, которая необходима для того, чтобы продолжался синтез дополнительных белков внутри клеток. Обычно на пятой-шестой неделе наступает эта точка нарастающей сопротивляемости оболочек, в которой провоцируемый с помощью ААС синтез белков внутри клеток, уже не в состоянии систематически дополнительно растягивать оболочки. И на этом видимый прогресс в наборе мышечной массы и гипертрофии под воздействием ААС прекращается.
Из-за воспаления, которое возникает в результате этого процесса наступает сильное снижение чувствительности как отдельных клеток, так и всей мышцы к макро и микронутриентам, прочим веществам и воздействиям. Мало того, собственной выработки инсулина тоже не хватает для того, чтобы взломать этот барьер. Такое снижение чувствительности можно назвать инсулинорезистентностью так, как просто снижение эластичности оболочек клеток и снижение их проницаемости фактически инсулинорезистентностью и является по своей природе. Таким образом избыточный и интенсивный синтез белков внутри клеток, который провоцируется андрогенами и анаболическими стероидами, всегда в итоге приводит к инсулинорезистентности различной степени.
После того, как мы убираем ДАС, воспаление в самих оболочках клеток начинает доминировать и задавать тон в последующих процессах. И эффекты становятся очень похожими на эффекты от постренировочного воспаления, которое сопровождается болью в мышцах, только безболезненными (не будем вдаваться в подробности о психических страданиях от уменьшения бицепса) и растянутыми во времени. Но при этом они есть неумолимыми. Синтез белков, который был обусловлен применением ААС
