Госпитальная терапия: конспект лекций - О. Мостовая

В клинике превалируют дисфагия и интенсивный болевой синдром, усиливающийся после еды, тошнота, рвота. С рвотными массами выделяются пленки фибрина, может быть кровохарканье.

Эндоскопически на пораженных участках слизистой обнаруживаются серые и желто-серые фибринозные налеты, образованные пластами фибрина и детрита, покрывающего поверхность слизистой оболочки. При отторжении псевдомембран образуются плоские медленно заживающие эрозии, иногда – кровоточащие язвы. После тяжелого инфекционного процесса в пищеводе остаются перепончатые стенозы, которые исчезают после повторного бужирования. Мембранозный (эксфолиативный) эзофагит по этиологии бывает химическим (ожоги пищевода), инфекционным (причинами являются сепсис, опоясывающий лишай, натуральная оспа, генерализованная герпетическая инфекция).

Клиника заболевания вариабельна – от легких форм, диагностируемых эндоскопически, до тяжелых. В клинике тяжелого мембранозного эзофагита преобладают интоксикация, дисфагия и болевой синдром. Возможны кровотечения, перфорации пищевода, медиастинит, которые, как правило, заканчиваются летальным исходом. При эндоскопическом исследовании наблюдается поражение всех слоев пищевода, эпителий которого отторгается пластами. При стихании основного заболевания в пищеводе иногда остаются симметричные и асимметричные перепончатые или грубые рубцовые стенозы.

Некротический эзофагит – редкая форма острого воспаления пищевода. Его развитию способствуют сниженный иммунитет при таких тяжелых заболеваниях, как сепсис, брюшной тиф, кандидамикоз, терминальная стадия почечной недостаточности.

Клиника характеризуется болезненной дисфагией, рвотой, общей слабостью, кровотечениями, частым развитием медиастинита, плеврита, пневмонии. После излечения основного заболевания в пищеводе остаются стриктуры, диагностирующиеся как факультативные предраковые изменения.

Септический эзофагит – редкое локальное или диффузное воспаление стенок пищевода стрептококковой этиологии или возникающее при повреждении слизистой инородным телом, при ожогах, изъязвлениях, может переходить с соседних органов. Иногда встречается острый флегмонозный эзофагит как осложнение любой формы острого эзофагита, приводящий к гнойному расплавлению стенок пищевода. Распад стенок сопровождается прорывом гноя в клетчатку средостения, развитием медиастинита, плеврита, гнойного бронхита, пневмонии, спондилита, разрывом аорты или других магистральных сосудов. Присоединение анаэробной инфекции может привести к эмфиземе средостения или спонтанному пневмотораксу.

Клиническая картина характеризуется выраженной интоксикацией, высокой температурой, болями за грудиной и в области шеи, рвотой. При осмотре отмечается припухлость в области шеи, подвижность в этом отделе позвоночника ограничена. Положение головы – вынужденное, с наклоном в одну сторону. Заболевание нередко трансформируется в гнойный медиастинит.

В анализах крови – гиперлейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Инструментальное исследование (рентгенологическое, эндоскопическое) в острой стадии не показано. В период рубцевания рентгенологическое исследование обязательно в связи с опасностью развития грубых деформаций и рубцовых стенозов пищевода.

Лечение. Принципы лечения острого эзофагита: этиотропное, патогенетическое и симптоматическое.

Этиотропное лечение – лечение основного заболевания. При инфекционных заболеваниях, осложнившихся острым эзофагитом, применяют антибиотики (парентерально). При выраженных некротических и геморрагических изменениях в пищеводе рекомендовано воздержаться от приема пищи на 2–3 недели. В этот период показаны парентеральное питание, внутривенное введение белковых гидролизатов, смесей аминокислот, интралипида, витаминов, дезинтоксикационная терапия. После уменьшения воспалительных явлений назначают термически и химически щадящие продукты питания: теплое молоко, сливки, овощные супы, жидкие каши. Для уменьшения местных симптомов воспаления – внутрь растворы танина 1 %-ный, колларгола – 2 %-ный, новокаина – 1–2 %-ный перед едой. Принимают вяжущие препараты в горизонтальном положении с низко опущенным изголовьем кровати. При отсутствии эффекта от местного приема вяжущих препаратов парентерально назначаются ненаркотические анальгетики.

Для уменьшения явлений пищеводной дискинезии используются прокинетические препараты (церукал, реглан, цизаприд) внутрь перед едой. При множественных эрозиях показаны препараты висмута (денол, викаир), инъекции солкосерила.

При геморрагическом эзофагите, осложнившемся кровотечением, применяют препараты аминокапроновой кислоты, викасол, дицинон. При массивном кровотечении назначают переливание крови или плазмы. При гнойных, некротических эзофагитах пациент длительно должен находиться на парентеральном питании, применяется массивная терапия несколькими антибиотиками, производится дренирование гнойника.

Коррекция стриктур пищевода осуществляется посредством их бужирования. В эксквизитных случаях накладывается гастростома.

Прогноз. Прогноз катарального и эрозивного эзофагитов благоприятный. Возможно самопроизвольное исчезновение симптомов эзофагита при условии адекватной коррекции основного заболевания. Прогноз псевдомембранозного, экфолиативного, флегмонозного эзофагитов серьезен. Во всех случаях при условии выздоровления от основного заболевания эзофагит заканчивается образованием рубцовых стриктур, которые в дальнейшем требуют коррекции. Больные с тяжелыми формами эзофагита, осложнившегося стриктурами пищевода, нетрудоспособны.

Профилактика острых эзофагитов состоит в адекватной и своевременной диагностике и лечении основного заболевания.

2. Хронический эзофагит

Хронический эзофагит – хроническое воспаление слизистой оболочки пищевода продолжительностью до 6 месяцев. Наиболее распространенный вариант – пептический эзофагит (рефлюкс-эзофагит), который может осложняться пептической язвой пищевода.

Этиология и патогенез. Главная причина заболевания – постоянный рефлюкс в пищевод желудочного содержимого, иногда желчи и кишечного содержимого, т. е. пептический эзофагит – это асептический ожог пищевода кислотой желудка.

В патогенезе рефлюкс-эзофагита имеют значение регургитация кислого содержимого и нарушение очищения и опорожнения от него пищевода. Скорость очищения пищевода от химического раздражения называют клиренсом пищевода. При нормальном клиренсе единичные забросы агрессивных секретов не вызывают рефлюкс-эзофагита. Горячая пища, алкоголь, курение и другие экзогенные факторы снижают клиренс пищевода. К таким факторам относится быстрая еда, при которой вместе с пищей заглатывается значительное количество воздуха. Имеет значение и качество пищи: жирное мясо, сало, макаронные изделия, острые приправы способствуют задержке эвакуации пищи из желудка с последующим забросом содержимого в пищевод. Существенно снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера и способствуют рефлюксу лекарственные препараты: антагонисты кальция, нитраты, наркотические анальгетики, холинолитические препараты, теофиллин и его аналоги, препараты из группы простагландинов. Существует пять критериев патогенности рефлюкса в генезе пептического эзофагита: частота, объем, регургитация, химический состав, состояние слизистой оболочки пищевода и чувствительность к химическому фактору (воспаление стенок снижает чувствительность), скорость опорожнения (клиренс), зависящая в основном от активной перистальтики, ощелачивающего действия слюны и слизи.

Возникновению рефлюкс-эзофагита способствуют грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, постгастрорезекционные нарушения, аллергозы. Значение имеет и аллергическая предрасположенность.

При морфологическом исследовании у больных пептическим эзофагитом отмечаются отек, гиперемия слизистой, инфильтрация подслизистой оболочки наддиафрагмального сегмента пищевода. Возможны два варианта распространения хронического воспаления – тотальный и локальный рефлюкс-эзофагит. При вовлечении в процесс более чем на 2/3 слизистой пищевода возможно развитие рефлюкс-трахеита, рефлюкс-бронхита.

На вершинах складок пищевода возникают эрозии, мелкие язвы (в местах максимального орошения желудочным содержимым). Хроническое воспаление пищевода приводит к возникновению спастической контрактуры и укорочению органа.

Клиническая картина. К типичным признакам рефлюкс-эзофагита относят жжение за грудиной, изжогу, срыгивание, которое усиливаются в положении лежа, дисфагию, положительный эффект от приема антацидов. Могут возникать боли за грудиной после еды, напоминающие стенокардитические.