Госпитальная терапия: конспект лекций - О. Мостовая

У пациентов старше 65 лет вследствие неоднородности этиологического спектра пневмоний и при сопутствующих хронических обструктивных заболеваниях легких полусинтетические пенициллины могут быть использованы для инициальной антибиотикотерапии, а при отсутствия положительного эффекта после данной терапии в течении 3–4 дней оправдано применение цефалоспоринов.

Важно напомнить, что спектр действия цефалоспоринов I и некоторых II поколения – это грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, а цефалоспорины III поколения действуют в основном на грамотрицательные возбудители. I поколение цефалоспоринов представлено цефалотином (кефлин), цефазолином (кефзол) и др. К препаратам II поколения относятся цефуроксим (кетоцеф), цефокситин (бонцефин) и др. III поколение цефалоспоринов: цефотаксим (клафоран), цефоперазон (цефобид), цефтриаксон (лонгацеф).

Аспирационные пневмонии ассоциированы с анаэробной или грамотрицательной микрофлорой, что определяет использование аминогликозидов или цефалоспоринов III поколения в комплексе с метронидазолом-семисукцинатом (внутривенно капельно по 500 мг 2–3 раза в сутки).

Иммунодефицитные состояния также влияют на характер выбранных препаратов, который при этом зависит от природы возбудителя. В таких случаях применяемая схема складывается из аминогликозидов и современных цефалоспоринов.

Продолжительность эффективной антибактериальной терапии пациента с пневмонией – 7—10 суток. При назначении лечения следует учитывать, что в 7—15 % случаев возможно и отсутствие эффекта от данной терапии. Это говорит о необходимости замены антибиотиков, опираясь на результаты микробиологического исследования. Другим вариантом является использование альтернативных препаратов, так называемых антибиотиков второго выбора: современные цефалоспорины, имипенемом, монобактамы, фторхинолоны.

Фторхинолоны (офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) эффективны в отношении грамотрицательных возбудителей, включая Pseudomonas aeruginosa, и некоторых грамположительных кокков (Staphylococcus aureus), однако неактивны при действии на анаэробы. Фторхинолоны оправданно можно рассматривать как альтернативу макролидам при хламидиозной, легионеллезной и микоплазменной инфекциях.

Монобактамные антибиотики в современном виде представлены азтреонамом (азактамом), который активен в основном в отношении грамотрицательных аэробов (сальмонеллы, шигеллы, протей, кишечная палочка, клебсиелла и др.); а также устойчив при действии β-лактамаз.

Имипенем – антибактериальный препарат группы карбапенемов, назначается только в комплексе с циластатином, ингибирующим метаболизм имипенема. Препарат высокоэффективен в отношении многих анаэробов, грамположительных кокков и грамотрицательных палочек. Дозирование антибиотиков, используемых в лечении пневмоний.

1) Пенициллины: бензилпенициллин (500 000—1 000 000 ЕД внутривенно каждые 6–8 ч или по 500 000—1 000 000 ЕД каждые 4 ч внутримышечно), ампициллин (0,5–1,0—2,0 г внутримышечно каждые 6–8 ч или 0,5 г каждые 6 ч внутривенно), амоксициллин (0,5–1,0 г каждые 8 ч перорально или 0,5–1,0 г каждые 8—12 ч внутримышечно, внутривенно), оксациллин (0,5 г каждые 4–6 ч перорально, внутримышечно, внутривенно).

2) Цефалоспорины: I поколение – цефалотин (кефлин) (0,5–2,0 г каждые 4–6 ч внутримышечно, внутривенно), цефазолин (кефзол) (0,5–2,0 г, каждые 8 ч внутримышечно, внутривенно), II поколение – цефуроксим (зинацеф, кетоцеф) (0,75—1,5 г каждые 6–8 ч внутримышечно, внутривенно), III поколение – цефотаксим (клафоран) (1,0–2,0 г, максимально до 12 г/сутки каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), цефтриаксон (лонгацеф, роцефин) (1,0–2,0—4,0 г каждые 24 ч внутримышечно, внутривенно).

3) Аминогликозиды: генетамицин (80 мг каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), амикацин (10–15 мг/кг каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), тобрамицин (бруламицин) (3–5 мг/кг каждые 8 ч внутримышечно, внутривенно).

4) Макролиды: эритромицин (0,5 г каждые 6–8 ч перорально или 0,5–1,0 г каждые 6–8 ч внутривенно), ровамицин (3,0 млн МЕ каждые 8—12 ч перорально или 1,5–3,0 млн ME каждые 8—12 ч внутривенно).

5) Фторхинолоны: пефлоксацин (лефлацин) (400 мг каждые 12 ч перорально, внутривенно), ципрофлоксацин (ципробай) (500 мг каждые 12 ч перорально или 200–400 мг каждые 12 ч внутривенно), офлоксацин (заноцин, таривид) (200 мг каждые 12 ч перорально).

6) Тетрациклины: доксициклин (вибрамицин) (200 мг в 1-й день, в последующие дни – по 100 мг каждые 24 ч перорально), миноциклин (миноцин) (200 мг в 1-й день, в последующие дни – по 100 мг каждые 12 ч перорально), азтреонам (азактам) (1,0–2,0 г каждые 8—12 ч), имипенем / цилстатин (тиенам) (500 мг каждые 6–8 ч внутримышечно).

Существенным является и тот факт, что, как правило, затяжное или прогрессирующее течение заболевания обусловлено неадекватной инициальной антибактериальной терапии. Однако, помимо этого, выделяют еще ряд местных и системных причин, которые ведут к длительному и упорному течению воспаления в легких: это локальная обструкция дыхательных путей (рак, аденома, мукоидная закупорка и др.); бронхоэктазия (врожденная, приобретенная); кистозный фиброз; дефекты иммунной системы (приобретенные); рецидивирующая аспирация (ахалазия, рак пищевода и др.); активация латентной туберкулезной инфекции; формирующийся абсцесс легкого; неадекватная антибактериальная терапия.

ЛЕКЦИЯ № 9. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни пищевода. Эзофагит и пептическая язва пищевода

1. Острый эзофагит

Острый эзофагит – воспалительное поражение слизистой, оболочки пищевода длительностью от нескольких дней до 2–3 месяцев.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы: инфекционные заболевания, травмы, ожоги, отравления, аллергические реакции, алиментарные погрешности.

Из инфекционных агентов наиболее характерны для острого эзофагита дифтерия, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, эпидемический паротит.

Физические и химические повреждающие факторы представлены ионизирующей радиацией, химическими ожогами, горячей и очень холодной пищей, пряностями.

Классификация. Единой классификации не существует. Возможно применение рабочей классификации острых эзофагитов.

Морфологически выделяют перечисленные виды острого эзофагита: катаральный, отечный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, зксфолиативный, некротический, флегмонозный.

По этиологии: инфекционный, химический, физический, алиментарный.

По эндоскопическим стадиям: 1-я – отек и гиперемия слизистой, 2-я – появление одиночных эрозий на вершинах отечных складок слизистой оболочки, 3-я – значительный отек и гиперемия слизистой с очагами эрозированной и кровоточащей слизистой оболочки, 4-я – «плачущая» – диффузно эрозированная слизистая оболочка, кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

Клиническая картина. Катаральный эзофагит – самая распространенная форма острого эзофагита. Возникает на фоне погрешностей в питании: при употреблении острых, холодных, горячих блюд, при мелких травмах, спиртовых ожогах.

Клинически проявляется жжением и болью за грудиной, заставляющих больных на несколько дней отказываться от еды.

Эндоскопически отмечается эзофагит I–II степени, рентгенологически – гиперкинезия пищевода.

Эрозивный эзофагит возникает при инфекционных заболеваниях (финне, сыпном тифе, сепсисе, грибковых процессах) и аллергозах. Появляется также при химических ожогах и травмах пищевода. Фактически данная форма эзофагита является фазой эволюции катарального эзофагита. Основная клиническая картина складывается из симптоматики основного заболевания.

Клиническая симптоматика аналогична таковой при катаральном эзофагите: значительная выраженность болей за грудиной при прохождении пищи; изжога, отрыжка, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта (какосмия). Эндоскопически констатируют признаки эзофагита II–III степени. При гистологическом исследовании обнаруживаются гиперемия, отек слизистой, кровоизлияния, эрозии. При рентгенологическом исследовании наблюдаются обилие слизи в пищеводе, перестройка рельефа с образованием плоских депо бария продольной формы длиной до 1 см и гиперкинезия стенок пищевода.

Геморрагический эзофагит – редкая клиническая разновидность эрозивного эзофагита. Этиология та же, что и при эрозивном эзофагите. Клинически типичны интенсивный болевой синдром и кровавая рвота.

Эндоскопия выявляет воспаление III–IV степени с преобладанием геморрагического компонента. Отмечается отслоение кровоточащей слизистой оболочки в виде узких тонких полос. Фибринозный (псевдомембранозный) эзофагит. Этиологическими факторами при нем являются скарлатина, дифтерия, болезни крови, грибковые заболевания, последствия лучевой терапии.

В клинике превалируют дисфагия и интенсивный болевой синдром, усиливающийся после еды, тошнота, рвота. С рвотными массами выделяются пленки фибрина, может быть кровохарканье.