В ритме сердца! Как преодолеть антисердечный образ жизни - Алексей Юрьевич Фёдоров

Норма – 1,71-3,5 ммоль/л

Липопротеиды низкой плотности – основной переносчик холестерина в нашем организме. Именно он разносит синтезированный в печени жир к органам и тканям. Считается, что уровень холестерина в ЛПНП значительно больше влияет на развитие атеросклероза, чем уровень общего холестерина. Именно поэтому его стали называть «плохим» холестерином. В условиях, когда сосудистая стенка скомпрометирована факторами риска (никотином, высокой концентрацией глюкозы, гомоцистеина, повышением артериального давления), холестерин из ЛПНП откладывается в ней, формируя атеросклеротическую бляшку. Для людей с факторами риска развития атеросклероза (возраст – более 45 лет для мужчин и 55 лет для женщин, случаи ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди родственников, курение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение) уровень холестерина ЛПНП не должен превышать 3,37 ммоль/л, значения от 3,37 до 4,12 ммоль/л расценивают как средний фактор риска развития атеросклероза, а выше 4,14 ммоль/л – как высокий.

Холестерин-ЛПОНП (VLDL)

Норма – 0,26-1,04 ммоль/л

Эти липопротеиды синтезируются в печени и тонком кишечнике и служат предшественниками ЛПНП, то есть тоже относятся к переносчикам «плохого» холестерина.

Индекс (коэффициент) атерогенности

Это показатель, который можно рассчитать, исходя из результатов липидного профиля.

Нормальным считается показатель в диапазоне от 2,0 до 2,5 единицы. Максимальными значениями нормы являются 3,2 для женщин и 3,5 для мужчин. Все, что выше, указывает на значительный риск развития атеросклероза и требует мер по его снижению, которые могут быть как немедикаментозными (изменение режима питания, похудение, отказ от курения, борьба с гиподинамией, прием БАДов), так и медикаментозными (прием лекарств из различных групп, главным образом статинов).

Итак, доктор поднимает взгляд поверх очков, у Homo Cardiovasculares повышен общий холестерин до 6 ммоль/л за счет небольшого превышения нормы «плохих» липопротеидов низкой плотности. Остальные показатели в пределах нормы. Значит, пора назначать статины? Еще несколько десятков лет назад большинство кардиологов сказали бы «да», но в последнее время ситуация несколько изменилась. И лично у меня история, когда на прием приходит достаточно молодая женщина, лет, скажем, 45, а участковый терапевт, впервые назначив ей анализ крови на холестерин и увидев незначительное превышение нормы, сразу же «заряжает» (по-другому и не скажешь) 20 миллиграммов аторвастатина, вызывает разочарование. Есть как минимум четыре причины этого не делать.

Во-первых, женщин до наступления менопаузы защищают от атеросклероза женские половые гормоны (об этом я расскажу позднее).

Во-вторых, статины обладают эффектом рикошета: они встраиваются в процесс метаболизма холестерина, происходящий в печени, и в случае отмены препарата его концентрация компенсаторно увеличивается.

Именно поэтому, и это в-третьих, первый этап снижения уровня холестерина – диета с уменьшением потребления животных жиров и сладкого.

В-четвертых, и это как раз про сладкое, не так давно научный мир потряс крупный скандал, разразившийся в Соединенных Штатах. Выяснилось, что в ходе нескольких крупнейших исследований факторов риска ишемической болезни сердца, проходивших в 70-х годах прошлого века, ведущие ученые были подкуплены производителями сахара. Так, из двух основных вредителей, приводящих к атеросклерозу, остался только один – холестерин, а глюкоза незаметно выпала за рамки исследования, ушла на второй план и потихоньку затерялась в бумагах.

Банальной фальсификацией оказался известный доклад трех авторитетных ученых Гарвардского университета Марка Хегстеда, Фредерика Стэра и Роберта Макганди, безапеляционно обвинивших в развитии атеросклероза холестерин и ни разу не упомянувших в докладе о вредном влиянии сахара. Получив от фонда исследования сахара Sugar Research относительно небольшую сумму (около 50 тысяч долларов на троих), они подогнали свои результаты под выводы, заказанные спонсорами, которым было важно, чтобы главным виновником назначили холестерин. Спустя некоторое время Марк Хэгстед получил пост директора по питанию в Министерстве сельского хозяйства США и занимался разработкой государственных рекомендаций по диетам. Неудивительно, что вес среднестатистического американца увеличился за это время на десятки килограммов.

Конечно, влияние холестерина на развитие атеросклероза все равно остается значимым, но подходить к назначению статинов следует более дифференцированно. Сегодня уже есть достаточно информативная методика ранней диагностики атеросклероза. Речь идет об ультразвуковом исследовании сонных артерий, несущих кровь к головному мозгу. По наблюдению ученых, именно там появляются первые отложения холестерина, даже разработан скрининговый показатель – толщина комплекса интима-медиа. По данным AHA (American Heart Association), проведение ультразвукового исследования сонных артерий и оценка суммарной толщины внутренней (интима) и средней (медиа) стенок этого сосуда служит одним из методов оценки риска развития осложнений у пациентов, не имеющих клинических симптомов, но входящих в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям. Согласно национальным рекомендациям, которые разработаны экспертной комиссией Всероссийского научного общества кардиологов (2011), за повышение толщины комплекса интима-медиа принимают значения от 0,8 до 1,3 мм. Локальные утолщения комплекса более 1,3 мм считаются свидетельством присутствия атеросклеротической бляшки.

Показаны статины и в случае, если появились клинические признаки ишемии одного из органов-мишеней: сердца (стенокардия, аритмия), ног (перемежающаяся хромота), головного мозга (транзиторные ишемические атаки с доказанным наличием атеросклеротических бляшек в сонных артериях). Или врач обнаружил инструментальные признаки ишемии (по данным ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ или нагрузочного теста, ЭхоКГ или стресс-ЭхоКГ). Однозначно показан прием статинов после перенесенного инфаркта миокарда, ишемического инсульта, операции аортокоронарного шунтирования, операций на сонных артериях и артериях конечностей, стентирования.

Доказательства эффективности терапии статинами были получены уже на этапе клинических испытаний препаратов и первых лет широкого использования на практике. Одним из первых было исследование 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study), доказавшее, что постоянный прием небольшой дозы статина по сравнению с плацебо приводит к улучшению прогноза больных со стабильным течением ИБС – пятилетний прием симвастатина у больных ИБС привел к снижению летальности, связанной с острым коронарным синдромом на 42 %, а общей – на 30 %. Кроме того, отмечено снижение на 30 % частоты ишемического инсульта. В 1998 году завершилось исследование LIPID (Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease), в котором участвовали почти 10 тысяч пациентов, в течение 6 лет принимавших 40 мг правастатина в день. Было доказано снижение летальности от ИБС на 24 % в сравнении с плацебо. Но в нашей стране статины правильно принимают всего лишь 10 % больных атеросклерозом.

И снова грибок Penicillium

Удивительно, скольким мы обязаны грибкам из рода Penicillium. Сначала они дали человечеству первый в мире антибиотик, а спустя тридцать лет «подсунули» еще