В ритме сердца! Как преодолеть антисердечный образ жизни - Алексей Юрьевич Фёдоров
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Глава 7. Холестерин – великий и ужасный
Информационную победу над холестерином можно смело занести в актив медицинского просвещения. Разбуди и спроси любого, кто хоть немного интересуется здоровьем:
– Что ты знаешь о вредителях, убивающих наши сердца?
Уверен, не думая, он ответит:
– Во всем виноват холестерин.
Но не поспешили ли мы записать его в преступники?
Все началось с того дня, когда по результатам уже упоминавшегося выше Фрамингемского исследования выяснилось, что люди с повышенным уровнем холестерина в крови в несколько раз чаще страдают атеросклерозом сосудов и связанными с ним осложнениями: ишемической болезнью сердца, включая инфаркт, атеросклерозом мозговых сосудов, нередко сопровождающимся ишемическим инсультом, облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей, приводящим к ампутации.
Но вообще для нас холестерин скорее друг, чем враг. Ведь представить жизнь без этого «строителя», входящего в состав клеточной стенки всех наших органов и тканей, невозможно. Именно он обеспечивает стабильную структуру клеток нашего организма при перепадах температур. Кроме каркасной функции, ему присущи не менее важные: основная роль в выработке желчных кислот, витамина D, важных гормонов (кортизол, альдостерон). Без холестерина у нас не было бы ни либидо, ни потомства – он необходим для выработки всех половых гормонов: тестостерона, эстрогенов, прогестерона.
В чем же причина связи гиперхолестеринемии и дислипидемии с риском развития атеросклероза сосудов?
В ходе дальнейших исследований стало ясно, что общий холестерин далеко не всегда отражает истинную картину жирового обмена. Так как цифра складывается из составляющих: «хорошего» холестерина, который и сам не откладывается в сосудах, и другим жирам не дает, и «плохого», который при малейшей возможности спешит внедриться в стенку артерии, начав формирование атеросклеротической бляшки. И если уровень холестерина повышен за счет «хорошей» фракции, это даже хорошо, а если за счет «плохой» – пора принимать меры. Но не надо бить тревогу, ведь даже повышение «плохого» холестерина иногда не приводит к развитию атеросклероза. Почему?
Оказывается, повышенный уровень «плохого» холестерина лишь одна из составляющих атеросклероза, который является системным заболеванием. Для того чтобы болезнь начала свое развитие, необходима как минимум вторая фигурка пазла – восприимчивость сосудистой стенки или эндотелиальная дисфункция. Артерия должна быть готова принять стремящийся отложиться холестерин. Иначе он так и будет наматывать круги по сосудам, бесполезно ударяясь о здоровую интиму (внутреннюю стенку артерии), пока не будет утилизирован. У каждого думающего кардиолога есть не один десяток пациентов с повышенным уровнем «плохого» холестерина, которых он, не получая данных о начальных проявлениях атеросклероза сосудов, наблюдает десятилетиями, даже не назначая статины. Пациент, как ни старается, не может привести холестерин в норму немедикаментозными методами, а атеросклероз – не развивается. Кажется, по всем канонам давно должны были появиться хотя бы небольшие бляшки в сонных артериях, ты даже сделал ему на всякий случай коронарографию после жалобы на непонятный дискомфорт за грудиной, но нет, все чисто.
И все же у большинства сосудистая стенка готова принять холестерин. Причина этого проста и банальна – слишком много факторов в нашей жизни влияют на нее негативно и приводят к появлению микродефектов – тех самых входных ворот для «плохого» холестерина. Прежде всего это курение. Под действием никотина сосуды сжимаются и длительно пребывают в патологическом спазме, а затем расширяются, такие «качели» раз за разом повреждают сосудистую стенку. Другой неблагоприятный фактор – повышенное давление. Объясняя пациентам его негативное влияние на сосуды, я невольно радуюсь, когда собеседник оказывается инженером. Гораздо проще рассказать ему про вред гипертонии на примере сантехники. Представьте, что ваша кровеносная система – это трубы, в которых течет вода, перемешанная с мелким песком, но иногда встречаются камешки покрупнее. Все это форменные элементы крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Пока в системе рабочее давление, трубы прослужат долго. Но если оно регулярно повышается, то песок и камешки начинают царапать внутреннюю стенку труб, возникает коррозия, трубы выходят из строя гораздо раньше гарантийного срока, и вам еще повезло, если не случилось прорыва. Так же и с гипертонической болезнью – чем чаще и больше повышается давление, тем сильнее страдает эндотелий сосудов. В нем возникают микротрещины, микроразрывы, а дефект стремится тут же «залатать» естественная шпатлевка нашего организма – «плохой» холестерин. Третий негативный фактор – крупные молекулы. Если их в системе слишком много, они могут повреждать сосуды даже при нормальном давлении. Самые крупные в нашем кровотоке – глюкоза и креатинин. Именно поэтому сахарный диабет и почечная недостаточность относятся к основным факторам риска развития атеросклероза. Чем выше уровень сахара и креатинина в крови, тем быстрее прогрессирует заболевание.
Каждый год ученые находят новые причины повреждения сосудистой стенки. 20 лет назад к основным виновникам атеросклероза причислили гомоцистеин – крупную молекулу, относящуюся к аминокислотам. Его концентрация увеличивается при сидячем образе жизни, курении, а также у злоупотребляющих кофе. Доказано, что употребление более 6 чашек кофе в сутки приводит к повышению уровня гомоцистеина на 2–3 мкмоль/л. В свою очередь повышение уровня гомоцистеина на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклероза на 80 % у женщин и 50 % у мужчин. Но основная причина повышения гомоцистеина – почечная недостаточность. Затем в виновники атеросклероза записали хламидии. Циркуляция хламидий в крови также приводит к повреждению эндотелия и может спровоцировать отложение холестериновых бляшек. У хламидийной теории атеросклероза появились свои сторонники, поспешившие причислить микроб к основным виновникам заболевания, но скорее это лишь один из факторов в общей группе врагов нашего эндотелия.
Даже банальная вирусная инфекция, например, грипп, может вызвать обширное воспаление эндотелия сосудов и стать пусковым механизмом в развитии атеросклероза. Скорее всего именно этим можно объяснить нечастые, но все же встречающиеся в практике случаи так называемого «быстрого атеросклероза», когда еще полгода назад у пациента на коронарографии были идеальные сосуды сердца, а сегодня он поступает с инфарктом, и мы находим несколько крупных бляшек, сузивших просвет сосуда на 90 %. И все-таки чаще заболевание развивается постепенно: год за годом холестерин откладывается в поврежденную стенку сосуда, диаметр бляшки увеличивается,
