Энциклопедия клинической кардиологии - Дмитрий Атрощенков

Анализ клинической картины и физикальные данные, описанные выше, позволяют исключить спонтанный пневмоторакс, острую пневмонию, сердечную и бронхиальную астму, рак легких. Одним из наиболее трудных моментов в дифференциальной диагностике ТЭЛА является исключение инфаркта миокарда. В пользу легочной эмболии свидетельствует наличие возможных источников эмболии – флеботромбоз, факторов риска – предшествующие операции, иммобилизация, сердечная недостаточность и др.

Выраженная одышка и тахикардия при отсутствии застойных явлений в легких, отсутствие тенденции к ортопноэ, характер болевого синдрома (без типичной для инфаркта миокарда широкой иррадиации в руки, плечи, спину, челюсть и т. д.) также свидетельствуют в пользу ТЭЛА.

Анализ ЭКГ в ряде случаев имеет решающее значение, но диагностическая ценность метода ограничена его низкой чувствительностью. Можно согласиться с мнением, что ЭКГ при ТЭЛА регистрируют скорее для исключения инфаркта миокарда, чем для диагностики ТЭЛА. Типичные для легочной эмболии признаки острой перегрузки правых отделов сердца обнаруживают, по разным данным, у 25–35 % больных. Многие авторы указывают на связь между частотой ЭКГ-признаков острого легочного сердца и объемом поражения. Так, у больных с эмболией сегментарных артерий типичные изменения ЭКГ были выявлены в 25 % случаев, тогда как при массивной ТЭЛА – в 65 % (Савельев В. С. и др., 1990).

Наиболее типичными ЭКГ-признаками считаются:

1) отклонение электрической оси сердца вправо с появлением синдрома S(I)– Q(III);

2) смещение переходной зоны влево с появлением глубоких зубцов S в отведениях V5—6;

3) подъем сегмента ST и инверсия волны Т в отведениях V1—V3; (нередко до V5—6);

4) подъем сегмента ST в отведениях III, аVF в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, II, aVL;

5) появление P-pulmonale (перегрузка правого предсердия);

6) блокада правой ножки пучка Гиса.

В отличие от нижнего инфаркта миокарда, подъем сегмента ST в отведениях III, aVF сопровождается не снижением, а увеличением амплитуды R(III) и aVF. Зубец Q(III) при ТЭЛА может быть глубоким, но не превышает 0,03 с, при инфаркте миокарда – более 0,03 с, часто деформирован, зазубрен. Отведение II при наличии инфаркта миокарда повторяет картину III отведения, при ТЭЛА во II отведении сегмент ST не изменен (или имеется его депрессия), патологический зубец Q отсутствует (повторяет картину I отведения). При инфаркте миокарда часто отмечаются синусовая брадикардия, преходящая АВ-блокада. ТЭЛА всегда сопровождается выраженной синусовой тахикардией; часто отмечаются предсердная экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции предсердий.

В условиях стационара дополнительными методами, позволяющими исключить диагноз инфаркта миокарда, является определение уровня МВ-фракции КФК, АсАТ и тропонина Т в крови. В клинических анализах крови у 80 % больных с ТЭЛА не обнаруживается отклонений от нормы. Определение D-димеров в плазме крови (новый диагностический тест) с высокой вероятностью указывает на наличие флеботромбоза в венозной системе.

Вентиляционная и перфузионная сцинтиграфия легких и ангиопульмонография считаются «золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА и обладают максимальной информативностью, но используются не во всех даже специализированных клиниках.

Выборалгоритма врачебной помощи при ТЭЛА определяется тяжестью состояния пациента на момент осмотра, наличием и выраженностью основных клинических синдромов ТЭЛА.

При молниеносной форме и массивной ТЭЛА с остановкой кровообращения: сердечно-легочная реанимация по соответствующему алгоритму.

Отметим, что для молниеносной формы ТЭЛА с внезапной остановкой сердца весьма нередким вариантом является электромеханическая диссоциация. СЛР часто требует интубации трахеи для адекватной вентиляции легких и восстановления спонтанного дыхания.

При массивной и субмассивной ТЭЛА с наличием признаков дыхательной недостаточности, болевого синдрома и расстройств гемодинамики лечение начинают с оксигенотерапии увлажненным кислородом, купирования болевого синдрома и психомоторного возбуждения больного.

Для этого внутривенно вводят 10 мг (1 мл 1%-го раствора) морфина дробно по 2–3 мг (1 мл морфина разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят по 2–3 мл) или фентанила 0,05—0,1 мг (1–2 мл 0,005 %-го раствора) в сочетании с 1–2 мл 0,25 %-го раствора дроперидола.

При систолическом артериальном давлении ниже 90 мм рт. ст. дроперидол не вводится.

Следующий этап терапии – это струйное внутривенное введение 10 000 ЕД гепарина, после чего либо начинают тромболитическую терапию, либо продолжают постоянное внутривенное введение гепарина в дозе 1000 ЕД/ч в течение 7—10 суток под контролем показателей свертывания крови.

Тромболизис наиболее показан при массивной и субмассивной ТЭЛА, если имеются клинические и ЭКГ-данные, свидетельствующие о развитии острого легочного сердца (набухшие шейные вены, увеличение печени, гипотензия, одышка).

При эмболии мелких ветвей легочной артерии клиническая эффективность тромболитических препаратов и гепарина примерно одинакова.

Тромболитическая терапия при ТЭЛА производится по следующим схемам:

1) с применением стрептокиназы (СК) – 250 000 ЕД внутривенно капельно в течение 30 мин, затем по 100 000 ЕД/ч в течение 12–24 ч; перед введением СК вводят струйно 60–90 мг преднизолона;

2) с применением тканевого активатора плазминогена (алтеплазы): 100 мг внутривенно капельно в течение 2 ч;

3) с применением урокиназы: 300 000 ЕД в течение 10 мин, затем внутривенная инфузия 300 000 ЕД/ч в течение 12 ч.

При артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление от 100 до 80 мм рт. ст.) – допамин (дофамин) внутривенно капельно со скоростью 5 мкг/(кг х мин), при отсутствии эффекта скорость введения увеличивают до 20–30 мкг/(кг х мин); при систолическом артериальном давлении ниже 80 мм рт. ст. – норадреналин внутривенно капельно со скоростью 2—12 мкг/мин. При артериальной гипотензии в сочетании с низким или нормальным ЦВД (клинически – отсутствие набухания шейных вен) показано увеличение ОЦК за счет внутривенного введения 400–500 мл реополиглюкина или реомакродекса.

Применение сердечных гликозидов и эуфиллина при ТЭЛА считается малоэффективным и нецелесообразным ввиду их значительного проаритмогенного эффекта.

Все больные с подозрением на ТЭЛА подлежат госпитализации в стационар. Транспортировка осуществляется на носилках. При тяжелых формах ТЭЛА транспортировка производится после стабилизации артериального давления и выведения больного из критического состояния.

На госпитальном этапе лечения продолжают терапию антикоагулянтами, решают вопрос о проведении тромболитической терапии (если она не проводилась на догоспитальном этапе). При отсутствии эффекта от проводимой терапии используют хирургические методы лечения (эмболэктомия) либо предпринимаются попытки селективного введения тромболитических препаратов в ствол и ветви легочной артерии.

Важнейшая проблема – это профилактика повторных эпизодов ТЭЛА. Она включает терапию непрямыми антикоагулянтами, обычным или низкомолекулярным гепарином.

Для лечения и профилактики ТЭЛА необходимо выявлять и лечить флеботромбоз и тромбофлебит вен нижних конечностей и таза. В условиях специализированного отделения возможна установка фильтров в нижнюю полую вену, что считается наиболее надежным способом предотвращения повторных эпизодов эмболии.

Больные с повторными ТЭЛА или сохраняющимися факторами риска развития тромбообразования должны получать длительную (6—12 месяцев, иногда и пожизненно) терапию непрямыми антикоагулянтами.

МИОКАРДИТ

Миокардит – воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями. Миокард повреждается при прямом воздействии инфекционного или токсического агента либо косвенным путем – опосредованным по механизму предварительной аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы.

Неревматический миокардит, как правило, встречается у людей молодого возраста (чаще женщин), но может поражать лиц любого возраста.

Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого заболевания (например, системной склеродермии, системной красной волчанки, инфекционного эндокардита и др.).

Классификация миокардитов, предложенная в 1982 г. Н. Р. Палеевым и соавт., представлена в несколько сокращенном и упрощенном виде.

Инфекционные, инфекционно-токсические миокардиты

1. Вирусные.

2. Бактериальные.

3. Спирохетозные.

4. Риккетсиозные.

Аллергические миокардиты

1. Инфекционно-аллергический.