Парадокс добродетели. Странная история взаимоотношений нравственности и насилия в эволюции человека - Ричард Рэнгем

нервного гребня в основном определяются генами, какую-то роль может играть и окружающая среда. На ранних стадиях эмбрионального развития для миграции клеток нервного гребня необходим гормон тироксин. А тироксин вырабатывается исключительно щитовидной железой матери. Исходя из этого зоолог Сьюзен Крокфорд предположила, что синдром одомашнивания может быть частично связан со снижением выработки тироксина в организме матери33.

Хотя гипотеза о ключевой роли миграции клеток нервного гребня удачно объясняет формирование большинства компонентов синдрома одомашнивания, до недавнего времени исключением оставался один важный признак – небольшой мозг. Размер мозга уменьшен почти у всех из двадцати с лишним одомашненных видов животных: как птиц (например, кур, гусей и индеек), так и млекопитающих (от крыс до верблюдов). Фактически из всех давно одомашненных животных этому правилу не следует только лабораторная мышь: у нее мозг не меньше мозга ее прародителя – дикой мыши. Впрочем, возможно, что предковую домовую мышь нельзя считать полностью дикой, учитывая, как долго она прожила рядом с человеком34. У беляевских лисиц уменьшение мозга пока не наблюдается, хотя, по некоторым данным, 40 поколений отбора все же привели к уменьшению черепа. Уменьшение разных частей мозга в ответ на одомашнивание происходит неравномерно. Круска показал, что сильнее всего уменьшаются те отделы мозга, которые связаны с обработкой сенсорной информации, особенно слуховой и визуальной, а также отделы лимбической системы, отвечающие за эмоции, реактивность и агрессию. В то же время мозолистое тело – пучок нервных волокон, связывающий левую и правую стороны мозга, – сохраняет у одомашненных животных тот же размер по отношению к телу, что и у их диких предков35.

Исследований, в которых сравнивались бы механизмы уменьшения мозга у диких и одомашненных животных, пока никто не проводил. Но скорее всего, эти механизмы подчиняются общим принципам регуляции роста мозга. Хотя сама мозговая ткань возникает не из клеток нервного гребня, эти клетки крайне важны для развития мозга. Мигрирующие клетки нервного гребня вырабатывают или воздействуют на так называемые факторы роста – белки, стимулирующие рост мозга. Например, лицевые клетки нервного гребня, участвующие в росте лица, вырабатывают факторы с милыми названиями Noggin и Gremlin, которые влияют на синтез жизненно важного белка FGF8. Чем меньше FGF8 вырабатывают краниальные (головные) клетки нервного гребня, тем меньше мозг. Таким образом, в результате снижения скорости миграции или количества клеток нервного гребня мозг вполне может расти медленнее и потому вырастать не таким крупным36.

В мозге есть несколько структур, крайне важных для формирования реактивной агрессии. В передней части растущего мозга (конечном мозге, или теленцефалоне) образуются миндалевидные тела. Как мы уже знаем, миндалевидные тела играют ключевую роль в формировании реакции страха (которая может приводить к реактивной агрессии). Многие данные указывают на то, что небольшой размер миндалевидных тел ассоциирован с пониженным уровнем страха и агрессии. Пример – это женщина, у которой были настолько сильно повреждены миндалевидные тела, что она вообще не испытывала страха, хотя сохраняла все остальные базовые эмоции. Исследований размера миндалевидных тел у одомашненных животных пока проведено совсем немного, но по крайней мере у одного млекопитающего (кролика) и одной птицы (японской амадины, одомашненной версии бронзовой амадины) было обнаружено соответствующее уменьшение миндалевидных тел37.

Позади конечного мозга находится промежуточный мозг, или диэнцефалон, где расположен гипоталамус. Как и миндалевидные тела, гипоталамус представляет собой ключевой компонент нейронной сети, лежащей в основе реактивной (а также проактивной) агрессии. Гипоталамус также сильно влияет на активность надпочечников и участвует в регуляции эстрального цикла у самок и репродуктивного поведения.

Таким образом, в мозге, как и в остальных частях тела, черты синдрома одомашнивания, судя по всему, формируются под влиянием измененной активности клеток нервного гребня. Клетки нервного гребня влияют на системы, регулирующие стресс, страх и агрессию, включая симпатическую нервную систему и ряд мозговых структур, регулирующих эмоциональные реакции. Как мы уже видели, первым признаком, который удалось связать с развитием клеток нервного гребня, оказались белые пятна, типичные для одомашненных лошадей, собак, коров и других животных. Вслед за этим открытием мы выдвинули гипотезу, связывающую клетки нервного гребня со многими другими чертами одомашненных животных. Экспериментальные данные подтвердили эту гипотезу, продемонстрировав связь таких, казалось бы, разрозненных признаков, как небольшие челюсти, мелкие зубы, висячие уши и даже изменения в мозге, ассоциированные с пониженной реактивной агрессией.

Еще один способ проверить нашу гипотезу – это посмотреть, есть ли у одомашненных животных изменения в генах, отвечающих за миграцию клеток нервного гребня. С 2014 года такие изменения были обнаружены у шести видов (лошадей, крыс, собак, кошек, чернобурок и норок). Мы пока не знаем, будут ли такие изменения обнаружены у всех одомашненных видов животных, но, по крайней мере, на данный момент исключений еще не найдено38.

Ключевым процессом, лежащим в основе синдрома одомашнивания, можно назвать ювенилизацию. Как мы увидим в главе 9, уровень реактивной агрессии проще всего снизить с помощью отбора на ювенильные признаки, поскольку молодые особи склонны к реактивной агрессии меньше, чем взрослые. Поэтому можно ожидать, что механизмы стресса и особенности строения мозга у одомашненных животных будут такими же, как у молодых особей их диких предков. Отчасти ювенильные признаки сохраняются у одомашненных животных в результате отбора на редуцированные популяции клеток нервного гребня, замедляющие развитие соответствующих систем.

Идея, что клетки нервного гребня играют ключевую роль в процессе одомашнивания, очень перспективна, ведь она позволяет по-новому взглянуть на гипотезу, согласно которой представители Homo sapiens подвергались отбору против реактивной агрессии. Нейробиолог Седрик Бекс с коллегами попытались рассмотреть этот вопрос, занявшись поисками параллельной генетической эволюции у человека и одомашненных животных39. Они обнаружили 742 гена, несущих признаки положительного отбора у Homo sapiens, но не у двух вымерших видов человека – неандертальцев и денисовцев. После этого команда Бекса составила список из 691 гена, несущего признаки положительного отбора у четырех одомашненных видов (собак, кошек, лошадей и крупного рогатого скота). Они обнаружили, что генетические изменения у человека и четырех одомашненных видов перекрываются с высокой степенью статистической значимости. Из генов, подвергшихся положительному отбору у человека, 41 ген продемонстрировал признаки положительного отбора у одомашненных видов. Хотя для большинства генов биологические функции пока неизвестны, для двух из них связь с одомашниванием довольно очевидна. Например, ген BRAF, несущий признаки положительного отбора у кошек, лошадей и Homo sapiens, играет важную роль в развитии нервного гребня. Бекс с командой уверенно заключают, что полученный результат поддерживает гипотезу, согласно которой “наш вид подвергся самоодомашниванию”40. При этом они имеют в виду именно Homo sapiens, а не какой-то другой вид Homo. Это важный