Фтизиатрия - Илья Гельберг

При длительном течении болезни, чередовании обострений и затиханий процесса, недостаточно эффективном лечении развивается хронический диссеминированный туберкулез. В легких обнаруживают как старые фиброзные и очаговые изменения (следствие прошлых диссеминаций), так и свежие, связанные с последней вспышкой процесса. Поэтому типичная для других форм симметричность поражения не выражена. Могут выявляться каверны. Постепенно развиваются пневмосклероз и эмфизема. Возникает поражение бронхов специфического и неспецифического характера, с деформацией бронхиального дерева, формированием бронхоэктазов. Специфическое поражение сосудов в дальнейшем ведет к их сужению, облитерации. Постепенно развивается легочное сердце с недостаточностью кровообращения по правожелудочковому, а затем смешанному типу. У этих больных встречаются функ-циональные расстройства с повышенной возбудимостью и лабильностью нервной системы, а также отмечаются потливость, тахикардия, кашель сухой и с мокротой, одышка различной степени. Поражение бронхов клинически проявляется в виде бронхитов, часто с бронхоспастическим компонентом.?

При перкуссии – укорочение перкуторного звука, в нижних отделах он с коробочным оттенком, сухие и немногочисленные влажные хрипы, может быть шум трения плевры. Из-за развивающейся дыхательной, а затем и легочно-сердечной недостаточности для длительно протекающего хронического диссеминированного туберкулеза характерны: нарастающая одышка, акроцианоз, увеличение размеров печени, пастозность нижних конечностей.

Рентгенологически выявляются очаговые тени различной формы и интенсивности, симметричность поражения нарушается, но их больше в верхних отделах легких, где более выражены фиброзные изменения. Корни легких часто подтянуты кверху, легочный рисунок стоит вертикально на фоне повышенной прозрачности в нижних отделах за счет эмфиземы, так называемый симптом «плакучей ивы», снижение подвижности диафрагмы. Микобактерии туберкулеза при подостром и хроническом диссеминированном туберкулезе обнаруживаются часто (рис. 26).

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими двусторонними диссеминациями в легких, которые возникают при многих заболеваниях. Наиболее часто это мелко-очаговая пневмония, карциноматоз, саркоидоз легких, силикоз пневмокониозы, застойное легкое, изменения в легких при коллагенозах (СКВ, узелковый периартериит, фиброзирующий альвеолит и т. д.) и др.

Дифференциальная диагностика легочных диссеминаций часто затруднена из-за сходства их рентгенологической, а нередко и клинической картины. В пользу диссеминированного туберкулеза свидетельствует наличие контакта с больными, факторов риска, проявления интоксикации, симметричность поражения, расположение очагов преимущественно в верхних и средних отделах легких, тонкостенные полости и, конечно, выявление МВТ в мокроте, анализы которой следует проводить многократно.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез занимает по частоте 2-е место после инфильтративного, он определяется у 20–30% больных. При этом рентгенологически обнаруживают немногочисленные очаговые тени с одной или обеих сторон, чаще всего в верхних сегментах легкого. Морфологические изменения, характерные для очагового туберкулеза, были описаны А. И. Абрикосовым.

Очаговыми называются тенеобразования до 1 см в диаметре. Они представляют собой ацинозные, ацинознонодозные и бронхолобулярные очаги. Эта клиническая форма относится к вторичному туберкулезу и может возникнуть при эндогенной реактивации старых заживших очагов, попадании инфекции из лимфатических узлов корня легкого или при экзогенной суперинфекции, является ограниченной и считается свое-временно выявленным туберкулезом.

При эндогенной реактивации источником являются послепервичные очаги типа очагов Симона, возникшие из лимфоузлов корня легкого или первичного аффекта, или другие остаточные изменения уже вторичного периода, сформировавшиеся в результате инволюции других форм туберкулеза (инфильтративный, диссеминированный, кавернозный, туберкулема). Причем МВТ проникают в верхние отделы легкого лимфогенным, бронхогенным, иногда гематогенным путями. В старых очагах, лимфоузлах сохраняются персистирующие МВТ в виде L-форм, зерен, ультрамелких форм, которые при неблагопри-ятных условиях могут реверсировать в обычные, способные к размножению, формы. Обострение старого очага происходит путем его экзацербации. При этом период между первичным заражением и развитием очагового туберкулеза иногда может быть очень длительным, вплоть до десятков лет. Развитие свежего очага начинается с казеозного перибронхита в области мелких бронхов и панбронхита, вокруг них участки ацинозной и лобулярной пневмонии также с казеозом. При их расплавлении и удалении через бронх образуются полости распада, при данной форме обычно небольшие.

При выявлении в легких только свежих очагов процесс называют мягкоочаговым, в случае наличия более старых изменений с интерстициальным фиброзом, но с признаками обострения – фиброзно-очаговым туберкулезом. Различают также фиброзно-очаговые изменения – это затихшие неактивные изменения после перенесенной любой формы активного туберкулеза, в том числе и очагового. Носители таких изменений – это клинически здоровые лица с повышенным риском активации туберкулеза, который тем больше, чем обширнее остаточные изменения.

Клинические проявления очагового туберкулеза незначительны, поэтому он чаще выявляется при флюорографическом обследовании (рис. 28). Течение может быть бессимптомным. В других случаях отмечаются умеренно выраженные симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита, субфебрильная температура, иногда тахикардия. Может быть кашель, сухой или с выделением небольшого количества мокроты, иногда только покашливание, которое часто не привлекает к себе внимания, особенно у курильщиков. При объективном исследовании изредка выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, перкуторный звук обычно не изменен. Проведенные в последние годы исследования свидетельствуют, что в условиях современного патоморфоза туберкулеза чаще стал встречаться контакт с больными туберкулезом, установлено более тяжелое клиническое течение процесса с проявлениями интоксикации, чаще выявляются полости распада и бактериовыделение, а также наличие туберкулеза бронхов.

Со стороны крови – иногда повышение СОЭ, чаще же анализ крови без изменений. При многократном исследовании мокроты МВТ находят в 15–25% случаев, чаще в фазе распада.

Рентгенологически обнаруживают очаговые тени различной интенсивности в верхних сегментах легких, при мягкоочаговых формах – малоинтенсивные с нечеткими контурами, при фиброзно-очаговых – более интенсивные с наличием фиброзной тяжистости вокруг очагов. Иногда обнаруживают небольшие полости распада. В современных условиях немаловажное значение в уточнении характера изменений в легких, в частности, выявления полостей распада, имеет компьютерная томография (рис. 29), в то время как обычная томография менее информативна.

При правильном лечении у абсолютного большинства этих больных прогноз в отношении выздоровления благоприятен. Дифференциальная диагностика проводится с очаговой пневмонией, преимущественно верхнедолевой. Важное значение при данной форме туберкулеза имеет определение активности процесса. Характер рентгенологических изменений не всегда позволяет это сделать. Необходимо учитывать длительность заболевания, анализировать результаты рентгенологических исследований в динамике, включая компьютерную томографию. Иногда полезно проведение подкожной туберкулиновой пробы по А. Е. Рабухину. В неясных случаях приходится проводить пробную химиотерапию, при наличии положительной динамики процесс считается активным.

Инфильтративный туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких – наиболее часто встречающаяся (от 45 до 55%) в настоящее время клиническая форма туберкулеза органов дыхания, одна из динамичных форм процесса, которая таит в себе возможность прогрессирования, или же при своевременной диагностике и правильном лечении относительно быстрой инволюции. Морфологическая картина инфильтративного туберкулеза описывалась еще Р. Т. Лаэннеком на секционном материале как серая и желатинозная пневмония. Учение об инфильтратах появилось после широкого внедрения рентгенологического метода благодаря работам Н. Ассмана, Ф. Редекера и др.

Развитие инфильтративного туберкулеза чаще связано с обострением процесса во внутригрудных лимфоузлах. При этом туберкулезная инфекция оттуда распространяется в легочную ткань лимфогенным путем, благодаря наличию в легких не только прямого, но и ретроградного тока лимфы, а также бронхогенным путем. У подобных больных может выявляться специфический эндобронхит. В таких случаях инфильтрат может иногда локализоваться не только в верхних, но также в средних и нижних отделах легких, что необходимо учитывать при диагностике. Кроме этого, инфильтративный туберкулез может возникать в результате прогрессирования свежего очагового туберкулеза и обострения старых фиброзноочаговых изменений в легких, а также в связи с суперинфекцией. Источники инфильтративного и очагового туберкулеза в общем одинаковы, но в одних случаях развивается ограниченный процесс со склонностью к продуктивной реакции (очаго-вый), в других – преимущественно экссудативно-альтеративный (инфильтративный). Различие заключается, главным образом, в местной тканевой реакции. При формировании инфильтрата развивается повышенная местная сенсибилизация в легочной ткани в результате неоднократного попадания МВТ в одни и те же участки легких вокруг старых очагов или из лимфоузлов корня легкого, а также извне – возникают зоны гиперсенсибилизации (В. А. Равич-Щербо). Инфильтративный туберкулез – это гиперергическое воспаление в легочной ткани, которое развивается в участках легкого, отвечающих выраженной гиперергической реакцией на очередное проникновение микобактерий.