Здесь следует признать, что происхождение и природа такого существенного фактора, как торможение нервной системы, так и осталась, molliter dictu, крайне дискутивной.

Sane, ситуация становится ясна, когда мы, подобно Ивану Михайловичу Сеченову, посредством малюсенького пинцетика, кладем на обнаженный ствол мозга лягушки — кристаллик соли и видим торможение почти всех моторных процессов, угнетение части рефлексов.

«Этот эффект развивается обыкновенно в течение первой минуты по приложению к мозгу раздражающего вещества, прежде чем успеет раздражение вызвать какое-либо движение (прямое или отраженное). Бывают, однако, случаи, когда угнетение отраженной деятельности заставляет ждать себя дольше. Тогда лучше всего вместо раствора приложить к мозгу кристаллы соли, которые действуют энергичнее и скорее... эффект раздражения мозга солью постепенно исчезает, если раздражитель удален (несколько капель воды на мозг и обсушивание его пропускной бумагой)» (Сеченов И. М. Исследование центров, задерживающих отраженные движения в мозгу лягушки, 1863).

Sane, «соляные опыты» Ивана Михайловича лишь продемонстрировали факт искусственно вызванной временной травмации нервной системы и сопутствующих ему состояний организма, т.е. угнетения.

(Термин «торможение», когда-то предложенный еще Декартом, будет введен в нейрофизиологический обиход самим же И. М. Сеченовым, но чуть позже. Выше мы процитировали самую первую из девяти его «лягушачьих» работ.)

На первый взгляд ничего удивительного в этих опытах не было, так как любая травма, особенно важных структур, вызывает «угнетение» организма.

Примечательным в этом простом опыте было лишь то, что возникшие при искусственной травмации состояния были аналогичны тем, что возникают и без всяких «кристалликов соли», т. е. благодаря лишь процессам, естественно происходящим в механизмах мозга.

Тут-то и стало понятно, что совершено открытие не просто сверхважного механизма, а возможно, коренного принципа работы нервной системы.

Конечно, сами по себе опыты были очень грубым выявлением этого принципа, а результат каждого из них — предельно условной моделью реально происходящего в головном и спинном мозге.

Ad verbum, secundum naturam, И. M. Сеченов использовал не только соль, но и другие травматоры: кислоты и электричество. Средства воздействия намеренно были избраны столь жесткие, с таким мощным некротизирующим потенциалом. Дело в том, что И. М. Сеченов и не ставил своей целью выявить агент, провоцирующий торможение, важным было лишь наличие самого его факта, его продолжительность, нюансировки, влияния.

Итогом «лягушачьих» экспериментов Сеченова, продолжавшихся почти пять лет и подробно описанных в девяти его научных работах45 стало понимание факта, что нервная система, управляемая только возбуждающей силой, нежизнеспособна и обладает тенденцией к «саморазнесению», к уничтожению организма, в котором живет.

Только при наличии молниеносного контроля за силой и нарастанием рефлекса (за потенциальной конфликтностью нейрона) нервная система способна создать вокруг себя управляемый организм и «провести» его сквозь внешнюю среду, обеспечив ему нормальную биологическую этапность: рождение-размножение-гибель.

Necessario notare, что формальным первооткрывателем явления был (как я упомянул выше) Рене Декарт (Картезий), попытавшийся разъяснить движение глаз «возбуждением» и «расслаблением» соответствующих глазных мышц. В 1854 году братья Веберы, раздражая блуждающий нерв, сумели понизить частоту сердечных сокращений, что добросовестно описали, но должного значения своему открытию не придали, хотя их эксперимент был прямым доказательством именно тормозящих факторов (Weber Е. F., Weber Е. Н. Experiments quibus probatur nervos vagos rotatione machinae galvanomagneticae irritatos, motum cordis retardare et adeo intercipere, 1845).

Глобальность роли «торможения» несомненна, обсуждать ее даже несколько странно; причем не только по части контроля над рефлексами, но и в деле их формирования. Понятно, что при «вычитании» торможения становятся невозможными не только все сложные физиологические процессы и все поведенческие акты, но даже и такой банальный вид рефлексов, который именуется «тоническими».

Exempli causa: «Тонические рефлексы относительно медленные, длительно продолжающиеся установки, которые поддерживают мышечный тонус, позу и равновесие» (Dethier V., Stellar Е. Animal Behaviour: Its Evolutionary and Neurological Basis, 1967). Понятно, что эти, да и еще множество других рефлексов и проявлений — в чистом виде «дети» торможения, а не возбуждения. Таких примеров можно было бы привести множество, но все они давно являются locus communis, следовательно, общеизвестны.

С того момента, когда пинцет И. М. Сеченова впервые возложил кристаллик поваренной соли на обнаженный лягушачий мозг, прошло почти 150 лет, но физиологический принцип торможения остался, по выражению И. П. Павлова, «проклятым вопросом» (Павловские среды, 1949. Т. 2).

Надо сказать, что последнее время, безоговорочно констатируя сам факт торможения, уверенно оперируя связанной с ним терминологией, даже классифицируя его как «реципрокное», «синаптическое», «латеральное» et cetera, вопрос о его происхождении и принципе действия — большинство исследователей благоразумно «обходит».

Это неудивительно: им памятен пример Ч. С. Шеррингтона.

Сэр Чарльз Скотт как Дон Кихот Ламанчский — на мельницы, в семи главах своего великого труда «The Integrative Action of the Nervous System» бросался на штурм этой загадки, но «изломав копья», отступил практически ни с чем, заключив: «Однако для нас остается непонятной природа торможения».

Он же, в том же труде, точно подметил: «Самой удивительной особенностью торможения является то, что оно представляет собой феномен, где агент, который в других случаях возбуждает или усиливает проявление реакции, в данном случае ослабляет или прекращает ее. Активность ткани может быть понижена или прекращена, если в ней вызвать разрушительные изменения, как, например, полное истощение, или как высший предел — гибель. Однако нет никаких поводов считать, что торможение ткани когда-либо сопровождается даже минимальным повреждением ее. Напротив, после торможения ткань более предрасположена к повышенной активности».

Ж. Дюссе де Варен и В. Мак-Каллок в результате долгих экспериментов ограничились констатацией феномена «угашения» импульсов во всех отделах мозга, включая корковые (Dusser de Barenne 1, McCulloch W. Factors for Facilitation and Extinction // J. Neurophysiol., 1939). С. Тауэр (S. Tower, 1936), за ней С Пикок (S. Peacock, 1954); Ф. Дженкнер (F. Jenkner) и А. Уорд (A. Ward) 1953; 6. Джернард и Ц. Тулин (В. Jernandt, С. Thulin, 1955)) и другие авторитетные исследователи, нисколько не претендуя на обобщение или «разгадку», ограничились реестрацией типов торможений и аккуратными предположениями о причинах, препятствующих установлению истины в этом вопросе.

С. Оке (S. Ochs) в «Основах нейрофизиологии» (1965) мудро удержался в рамках простой классификации типов торможения и сухо намекнул на факт наличия проблемы непонимания его физиологического механизма.

Л. Проссер и Ф. Браун в столь же капитальном труде, как и оксов- ские «Основы», «Сравнительная физиология животных» (1962) тоже лишь перебрали предположения, сделав основной упор на нейроэндокринных (медиаторных) гипотезах.

Реестр Л. Проссера и Ф. Брауна внешне выглядит чуть более оптимистично, чем у С Окса, но все равно завершается сделанным per dentes признанием: «Природа тормозного медиатора, однако, неизвестна» (Prosser L, Brown F. Comparative Animal Physiology, 1962).

Академик П. Анохин (1898-1974) был живым свидетелем того, как титаны советской физиологии И. П. Павлов, Н. Введенский, А. А. Ухтомский, П. Макаров ломали свои «академические бивни» о проблему торможения, посвящая ей множество работ, и резюмировал ситуацию следующим образом: «Фаза “накопления материала” по этой проблеме ненормально разрослась и задержалась на многие лишние годы. На протяжении довольно большого периода происходит преимущественный рост вширь, хождение в “одном этаже”, хотя от обилия публикаций стало уже трудно развернуться».

Примечательно, что данным резюме П. Анохин предварил... уже собственный, 460-страничный труд — «Внутреннее торможение как проблема физиологии» (1958), которым еще раз (по мнению самого автора, сформулированному на 458-ой странице) продемонстрировал, что «доказательство недостаточности представления об анализаторной локализации внутреннего торможения, конечно, есть приобретение».

Necessario notare, что «приобретений» такого рода на данный момент скопилось уже несколько тысяч.

Академический свод «From Neuron to Brain» J. Nicholls, A. Martin, B. Wallace, P. Fuchs (1975), особо не затрудняя себя объяснениями, предлагает нам довольствоваться следующей, основанной на исследованиях Дж. Экклса, декларацией: «ГАМК и глицин являются основными тормозными нейромедиаторами в головном и спинном мозге». Эта декларация, стилистически, конечно, безупречна и подкупает своей краткостью, но имеет один маленький недостаток: по существу вопроса она опять-таки ничего не способна объяснить. От того, что некие медиаторы получили некие условные обозначения в виде «ГАМК» и «глицина», открытия их способности установить баланс меж конфликтностью нейроцита и средой, не появилось и появиться не могло. По сути, произошло следующее: естественный аналог «кристаллика Сеченова» просто получил еще одно новое имя, что, конечно, тоже является «приобретением», как, например, и гипотеза К. Учизоно, в которой была сделана очень добросовестная, но все же не полностью удачная попытка разъяснить процессы торможения разностью синаптических везикул (S-тип синапсов — возбуждающие, F-тип — тормозящие). (Uchizono К. Excitation and Inhibition: Synaptic Morphology, 1975) или еще десятки подобных версий и предположений.