Психосоматика. Психотерапевтический подход - Геннадий Аверьянов

Впрочем, может быть, наиболее показательными являются серии экспериментов, проведенные в Сухумском отделении АМН СССР Ю.М. Репиным и В.Г. Старцевым. Суть этого исследования заключалась в том, что подопытные обезьяны иммобилизировались, а после этого подвергались воздействию «сигналом угрозы», который вызывал агрессивно-оборонительное возбуждение. Невозможность реализации обоих запрограммированных вариантов поведения («борьбы» или «бегства»), вследствие иммобилизации, приводила к устойчивой диастолической гипертонии. Развивающееся заболевание имело хроническое течение, сочеталось с ожирением, отмечались сосудистые изменения, манифестировали клинические и морфологические признаки ишемической болезни сердца. Симпато-адреналовая активация начального периода сменялась признаками истощения этой системы в стадии стабилизации гипертензии. Кора надпочечников, выделявшая значительные количества стероидных гормонов при формировании патологии, претерпевала выраженные изменения при хронизации заболевания, создавалась картина «дискортицизма», наблюдаемого у ряда больных артериальной гипертензией. Все это позволило авторам сделать вывод, что психосоматические заболевания (в данном случае – гипертоническая болезнь) являются преимущественно человеческим недугом, возникающим вследствие жесткой социальной регламентации поведения, предполагающей подавление (торможение) внешних – двигательных компонентов пищевой, половой и агрессивно-оборонительной реакций (Репин Ю.М., Старцев В.Г., 1975).

Именно результаты этих экспериментов с очевидностью подчеркивают роль не столько общепсихических, сколько собственно психологических и социально-психологических факторов в формировании гипертонической болезни, по крайней мере на первых этапах развития заболевания. Попытки систематизировать психологические особенности пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, вылились в представления о существовании специфических психологических типов: «коронарный личностный тип», «сизифов тип» и «тип А».

Больные с «коронарным личностным типом», по мнению исследователей, характеризуются крайней степенью подавления внутренних побуждений, что приводит к постоянному эмоциональному напряжению. Этот личностный тип характеризуется самопобуждением к интенсивной деятельности, самодисциплиной, развитым чувством ответственности, скрытностью, способностью контролировать свои эмоции (Dunbar F., 1948).

«Сизифов тип» представляет собой сочетание качеств, способствующих достижению успеха в деятельности и карьере. По мнению авторов, этот тип характеризуется постоянным стремлением к достижению поставленной цели, настойчивостью в соревнованиях, стремлением к признанию и продвижению, привычкой к ускорению жизненного темпа, отсутствием удовлетворения от завершения работы и неумением отдыхать (Friedman M., Rosenman R., 1959).

Психологический «тип А» характеризуется сильным стремлением к соперничеству, нетерпеливостью и враждебностью. Именно эта приверженность к агрессии и является, по мнению авторов, наиболее характерной чертой этого типа (Rosenman R., Chesney M.A., 1980; Glass D.C., 1982; Shekelle R.B. et al., 1983).

Для гипертонической болезни, как традиционно считается, характерен именно психологический «тип А». Наиболее подробное описание психологического типа гипертонического больного дал Ф. Александер. По его мнению, эти пациенты оказываются жертвой собственной борьбы с собственными враждебно-агрессивными чувствами. Эта борьба вызвана желанием пациентов сохранить благосклонность окружающих, которые, впрочем, вызывают у них чувства раздражения. С детства эти пациенты склонны к вспышкам ярости и агрессии, однако в более зрелом возрасте, напротив, характеризуются зачастую даже избыточной уступчивостью. Они оказываются в роли «ломовой лошади»: будучи ответственными и исполнительными, они подолгу работают на одном месте, постепенно добиваются некоторого повышения по службе, но испытывают трудности в том, чтобы завоевать авторитет у сотрудников, а потому, опасаясь, кроме прочего, за результат, многое делают сами, не поручая никому другому. Такое положение дел только усиливает их, как правило, неосознаваемые или неочевидные для окружающих чувства враждебности, агрессии и т. п. Постепенно формируется своеобразный порочный круг – от подавления агрессии к подавлению агрессии, что, по всей видимости, и запускает патологический процесс – развитие гипертонической болезни (Alexander F., 1968).

Здесь необходимо отметить и чисто физиологический механизм, связанный с соматическим обеспечением эмоций гнева и ярости. Дело в том, что во время переживания чувства страха в организме человека происходят изменения, которые характерны для увеличения уровня адреналина в крови, тогда как при переживаниях гнева к ним добавляются (а то и превалируют) норадреналовые эффекты. Последние выражаются прежде всего в спазме мелких сосудов (в случае выброса адреналина наблюдается, как известно, прямо противоположная ситуация). Разумеется, подобная сосудистая реакция только на руку гемодинамическим сдвигам в сторону повышенного артериального давления (Рейковский Я., 1979).

Впрочем, в последнее время в литературе появляется все большее количество работ, которые показывают, что подобная упрощенная трактовка психологических типов, якобы патогномоничных для развития гипертонической болезни, не соответствует действительности (Jenkins С., 1983). Все несколько сложнее, поскольку, как уже указывалось, стрессовые ситуации порождают в индивиде не только эмоциональные реакции агрессивного спектра, но и, возможно в первую очередь, реакции страха («бегства»), тревоги, беспокойства и т. п.

Тревожные и зависимые типы в отличие от описанного сдержанно-агрессивного, напротив, отличаются неспособностью регулировать, контролировать собственное поведение, свои побуждения, желания и эмоциональные состояния. Они оказываются бессильными перед лицом обстоятельств, переживают постоянные чувства фрустрации и неуспеха. Все это способствует фиксации отрицательного эмоционального состояния. Эмоция таким образом стабилизируется и хронизируется, упрочиваются и сопровождающие ее телесные сдвиги, что приводит к возникновению стойких соматических изменений в организме. Невозможность осуществления эффективной саморегуляции может способствовать актуализации упрочившихся в прошлом опыте субъекта защитных автоматизмов, «включение» которых усиливает блокировку произвольных механизмов регуляции (Николаева В.В., 1992).

Так или иначе, но описанные психологические факторы достаточно быстро приводят к тому, что включаются психосоматические и соматопсихические механизмы развития гипертонической болезни. Само определение классических психосоматических заболеваний предполагает постепенное уменьшение значимости психического фактора, бывшего этиологическим в развитии болезни, факторами собственно соматическими, то есть болезнь, запущенная психическими факторами, начинает развиваться уже по собственно соматическим механизмам, которые и необходимо сейчас рассмотреть.

Напряжение артериальной стенки при подъеме системного артериального давления вызывает сдавление vasa vasorum и снижение в них кровотока, что в свою очередь ведет к регионарной гипоксии и отеку интимы сосудов с последующим накоплением в ней – в интиме – липидов и пролиферацией гладкомышечных клеток, что обусловливает раннее развитие атеросклероза. По мере утяжеления патологического процесса возрастает турбулентность в местах разветвлений артериального русла с более частым столкновением тромбоцитов с поверхностью эндотелия в этих участках. Вследствие более частого столкновения в этих местах тромбоцитов с поверхностью эндотелия происходит разрыв не только соединений между клетками эндотелия с повышенной пролиферацией гладкомышечных элементов сосудистой стенки, но и самих клеток с дальнейшим увеличением турбулентности (Gresham G.A., 1976). Значительное уменьшение проходимости vasa vasorum следует ожидать теперь даже при относительно небольших физиологических колебаниях артериального давления (Sacks А.Н., 1975).[25]

Впрочем, значительную роль в развитии эссенциальной гипертонии играет и нарушение в механизмах непосредственной центральной нервной регуляции артериального давления. П.К. Анохин убедительно показал возможность прямого влияния коры головного мозга при стрессовых воздействиях на эффекторные пути системы гемоциркуляции (Анохин П.К., 1975), что позволило рассматривать ослабление коркового контроля или, напротив, чрезмерную активацию корковых функций в качестве одного из основных механизмов развития гипертонической болезни. Впрочем, центральная нервная система осуществляет регуляцию артериального давления на всех уровнях своей организации через возрастание (при выраженных эмоциональных нагрузках) тонических влияний лимборетикулярных образований мозга на бульбарные симпатические отделы сосудодвигательного центра.