Психические расстройства при эпилепсии - Борис Казаковцев

Глава 3. Этиология и патогенез

По сообщению Д. Е. Дыскина (2003), из 134 пациентов с эпилептическими припадками, поступивших в клинику нервных болезней Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова, только у 42,9 % на компьютерных томограммах не было выявлено органических изменений мозга. Атрофия различных корковых и подкорковых областей мозга была выявлена в 23,2 %, внутримозговые кисты – в 4,4 %, опухоли мозга – в 14,3 %, очаги размягчения – в 7,1 %, внутримозговые обызвествления – в 3,6 %, кисты прозрачной перегородки – в 2,7 % и слипчивые процессы – в 1,8 % случаев. При этом только у 12 больных при неврологическом исследовании отмечались рассеянные и слабовыраженные органические знаки. (Цит. по С. А. Громову, 2010).

По данным В. А. Михайлова и соавт. (2010), те или иные структурно-морфологические изменения были зарегистрированы у 279 из 296 больных эпилепсией (94,3 %), прошедших MRI обследование в Санкт-Петербургском научно-исследовательском психоневрологическом институте имени В. М. Бехтерева. Преобладали диффузные атрофические процессы в коре (55,7 % больных). Незначительная выраженность атрофий отмечена у 27,4 %, умеренная – у 55,4 %, выраженная – у 6,1 % больных. Внутренняя гидроцефалия выявлена у 39,5 % больных. Аномалии развития в виде гетеротопии серого вещества – у 0,3 %, кисты прозрачной перегородки – у 1 %, агенезии septum pellucidum – у 0,3 %, сочетания кисты прозрачной перегородки и аномалии Арнольда-Киари – у 0,3 %, сочетания кисты прозрачной перегородки и cavum Verge – у 0,3 %, аномалии Арнольда-Киари – у 0,3 %, кисты шишковидной железы – у 0,3 % больных. Внутримозговые кисты обнаружены у 4,4 %, глиоз или атрофия гиппокампа у 3,8 % больных.

По данным B. Hermann (2012) из университета Wisconsin-Madison, проводившего MRI исследование головного мозга у 55 пациентов с хронической височной эпилепсией в сравнении с контрольной группой из 53 человек без эпилепсии, пациенты с эпилепсией имели больше структурных отклонений в головном мозге, чем здоровые лица, и с возрастом эти отклонения становились более выраженными. По данным R. Kälviäinen и соавт. (1998), при проведении MRI обследования у пациентов с височной эпилепсией с частыми пароксизмами обнаруживается более выраженная редукция гиппокампа, чем у пациентов с хорошо контролируемой эпилепсией.

В сравнительно небольшой литературе в возникновении психических расстройств при эпилепсии не исключается роль экзогенных факторов. Учащение транзиторных эпилептических психозов, например, было отмечено у больных в период развития у них инфекционных заболеваний (Е. Siemerling, 1909). Среди провоцирующих экзогенных вредностей у больных с хроническими эпилептическими психозами указывались острые инфекционные заболевания, ревматизм, новообразования, нарушения метаболизма фолиевой кислоты, «префронтальная метаболическая асимметрия» и др. (А. Гасто, 1975; Р. Г. Голодец, 1970; В. А. Дереча, 1980; Е. Slater, A. W. Beard, E. Glithero, 1963; Р. Flor-Henry, 1969; Н. Jokeit и соавт., 1997; М. Macovei и соавт., 1997). Неблагоприятное прогностическое значение расстройств функции памяти у больных эпилепсией D. Tourniaire и соавт. (1997) связывают с началом «этиологических заболеваний» в более раннем возрасте.

По мнению С. D. Ferrie и соавт. (1997), психические нарушения нередко возникают при эпилептической энцефалопатии детского возраста.

Не исключается, что перечисленные факторы могут иметь значение для отставленного развития психических расстройств при эпилепсии.

По сообщению Y. Manelis и соавт. (1997), дети, рожденные от матерей, страдающих эпилепсией, имеют значительно больший риск умственной отсталости, по сравнению с контролем. Отмечено также (P. Vigliano и соавт.,1997), что у 25 % детей, одновременно больных эпилепсией и психосоматическими расстройствами, матери страдали депрессией.

Результаты проведенного нами ретроспективного анализа предполагаемых этиологических факторов свидетельствуют о том, что легкие родовые травмы, протекающие без явлений асфиксии («преждевременные», «стремительные», «затянувшиеся» роды, наложение щипцов и др.) достоверно чаще сопутствуют благоприятному течению болезни. В последние годы некоторыми исследованиями (F. Nakamura и соавт., 1997) также подтверждается возможность связи перинатальных факторов с развитием простых парциальных припадков, имеющих благоприятный прогноз.

Полиэтиологической, на наш взгляд, может быть названа эпилепсия, протекающая с отставленной экзацербацией процесса, поскольку при ней не отмечено преобладания какого-либо фактора или группы факторов, которые могли бы быть отнесены к разряду экзогенных или эндогенных. В определенной мере «мультифакториальность» происхождения личностных и когнитивных расстройств при эпилепсии подтверждается данными Z. Martinovic и соавт. (1997).

Более сложные соотношения между предполагаемыми этиологическими факторами, по полученным нами данным, имеют место при неблагоприятном типе течения болезни. К такого рода факторам здесь в первую очередь могут быть отнесены наличие эпилептоидных черт характера у близких родственников больных и алкоголизм у родителей. Из экзогенных этиологических факторов здесь прежде всего следует отметить внутричерепные инфекции раннего возраста. Относя наличие алкоголизма у родителей больных к предполагаемым эндогенным этиологическим факторам, мы подразумеваем главным образом склонность представителей предыдущего поколения к злоупотреблению алкоголем как тенденцию к отклонениям в сфере влечений.

По данным Е. А. Балиной (2011), симптоматические формы эпилепсии у детей, обусловленные органическим поражением головного мозга, дебютируют существенно раньше, в их этиологии преобладают перинатальные гипоксически-ишемические и инфекционные поражения головного мозга, в клинике чаще отмечаются мультифокальные и резистентные к терапии формы.

Возникновение неокортикальной височной эпилепсии, резистентной к медикаментозному лечению, Y. Kim и соавт. (1997) связывают с дисэмбриопластическими нейроэпителиальными опухолями и нейроцистицеркозом. По частоте имеющиеся в анамнезе у 73 больных с лобной эпилепсией этиологические факторы J. A. Mauri и соавт. (1997) распределяют следующим образом: этиология «неизвестна» в 49 % случаев, в 12 % случаев имеют место указания на резидуальный дефект (аноксическая энцефалопатия), в других 12 % случаев – на неоплазии или сосудистые аномалии, 10 % пациентов страдают «посттравматической эпилепсией», столько же – «сосудистой эпилепсией», а 6 % пациентов имеют церебральные уродства (1997)/ В 69 % случаев среди причин лобной эпилепсии М. Е. Weis и соавт. находят опухоли, сосудистые аномалии или дефицит мозгового вещества.

Что касается этиологии эпилепсии в целом (без указания на ее локализацию и прогноз), то некоторыми авторами определенная роль в ее возникновении или провокации отводится инфекционным заболеваниям, «мозговому ревматизму», хронической тонзиллярной инфекции, заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Нормы конкордантности этиологии для эпилепсии, по данным М. J. Kjeldsen и соавт. (1997), составляют 0,31 у монозиготных близнецов и 0,06 у дизиготных. Достаточно хорошо документированной М. Levav и соавт. (1997) находят наследственную природу эпилептических абсансов детского возраста. Наряду с широким набором перинатальных осложнений факторами, имеющими отношение к этиологии эпилепсии, M. Nikanorova и соавт. (1997), P. M. Leary и соавт. (1997), V. Sander и соавт. (1997) и F. Vigevano и соавт. (1997) считают менингит, туберкулез, нейророцистицеркоз, травму. Родовые травмы и внутричерепные инфекции P. Satischandra и соавт. (1997) считают ведущими среди причин эпилепсии.

Рост заболеваемости эпилепсией ставится в связь с более частой «выживаемостью ослабленных в тяжелых родах детей», а также более частой «выживаемостью пожилых, после перенесенных церебральных ударов» (W. A. Hauser, 1997). По данным P. Jallon (1997), цереброваскулярные расстройства вообще и употребление алкоголя в значительной мере могут быть названы факторами риска.

Проведенное А. И. Болдыревым (1984) обследование 600 больных с продолжительностью течения эпилепсии до 3 лет, показало, что до ее начала соматическая патология имела место у них более чем в половине случаев.

С учетом приведенных данных, одной из задач нашего исследования было выявление частоты соматических и инфекционных заболеваний у больных эпилепсией при условии наличия у них стойких психотических проявлений эпилепсии. В число последних входили имевшее место на отдаленных этапах болезни транзиторные, приступообразные и хронические психозы, в среднем отмечавшиеся у больных через 10–15 лет после манифестации пароксизмов.

В данном контексте нами специально были обследованы 450 больных (мужчин – 234, женщин – 216). За весь период существования эпилептической болезни (в среднем 29,9+/-0,8 года) у них было отмечено 707 случаев соматических заболеваний, возникновение или обострение которых так или иначе влияло на характер ее течения. Это влияние выражалось в провокации или учащении у больных пароксизмальных расстройств, появлении признаков стойкой астении или развитии психотических нарушений. Инфекционные болезни детского возраста наблюдались в 380 (53,7 %) случаях, болезни уха, горла и носа – в 112 (15,8 %), хронические заболевания органов пищеварения – в 80 (11,3 %), болезни органов дыхания – в 71 (10,1 %), хронические заболевания органов сердечно-сосудистой системы – в 64 (9,1 %) случаях.