Доврачебная неотложная помощь - Коллектив авторов

Оптимальный объем лечебных мероприятий определяется этиологией комы, поэтому кому необходимо дифференцировать по этиологическому принципу.

В соответствии с этиологией принято различать: метаболические, эндокринные, церебральные, экзотические, инфекционные комы.

По первому взгляду на больного, отсутствие сознания при коме может походить на обморок. Однако контактные, в том числе обонятельные, раздражения, прерывающие обморок и возвращающие сознание, при комах неэффективны.

Кроме того, обморок кратковременен, а коматозное состояние длительно и никогда не прекращается самостоятельно без специализированного медикаментозного вмешательства.

При неблагоприятном течении кома осложняется сосудистым коллапсом или, наоборот, острая сосудистая недостаточность с тахикардией и гипотензией может осложниться комой.

Таким образом, кома и обморок исключают друг друга, а кома и коллапс могут сочетаться в рамках одной и той же нозологической формы с эффектом взаимного отягощения. При этом степень жизнеугрожающего состояния характеризуется тяжестью сосудистых расстройств.

Скорая медицинская помощь при коме этиотропна, а госпитализация профильна, хотя при неустановленной причине допускается диагноз «кома неясного генеза (этиологии)» с проведением синдромального, патогенетически обоснованного, объема помощи и доставкой пациента в ближайший стационар по жизненным показаниям.

В условиях стационара распознается нозологичесая принадлежность комы и осуществляется комплексное, нозологически обоснованное, этиопатогенетическое лечение.

Объективными и информативными у пациентов в коме являются глазные и глазодвигательные симптомы: величина и симметричность зрачков, фотореакция, направление и фиксация взора, нистагм.

При диабетической коме в анамнезе отмечается дефицит инсулина, а сама кома развивается медленно на фоне психической депрессии.

Гипогликемическая кома опаснее диабетической из-за сахарного голодания мозга. Гипогликемическую кому вызывает передозировка инсулина или отсутствие полноценного питания на фоне систематического приема инсулина. Причиной комы может стать физическая и психическая перегрузка, повлекшая за собой повышенные энерготраты. Гипогликемической коме предшествует немотивированное психоэмоциональное возбуждение, неадекватность поведения, напоминающая состояние алкогольного опьянения.

Для диабетической комы характерно шумное дыхание с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, что не наблюдается при гликемической коме. При диабетическиой коме, в отличие от гипогликемической, снижен тонус глазных яблок, а язык сухой. При возможности проведения экспресс-лабораторных проб можно выявить гипо– или гипергликемию, а также глюкозурию и кетонурию в соответствии с характером комы.

У пострадавших при пожарах кому чаще всего вызывает ингаляционное отравление окисью углерода – компонентом угарного газа.

Аналогичным путем комы возникают у лиц, оказавшихся в запертых невентилируемых гаражах при включенных работающих автомобильных двигателях. Комы, полученные в гаражах, часто бывают групповыми. Кома в результате отравления окисью углерода характеризуется розовым, вплоть до вишневого оттенка, цветом кожи и слизистых, тахикардией, гипотензией, поверхностным дыханием, миоклоническими судорогами или арефлексией. Часто наблюдается рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. От пациентов исходит отчетливо ощущаемый запах гари или выхлопных газов.

Кома при отравлениях фосфорорганическими соединениями (ФОС) может возникнуть у пострадавших на промышленных предприятиях, а также в быту при дезинфекции, в том числе после завершения работ в результате чрескожного поступления яда в организм с загрязненной рабочей одежды. Кома развивается постепенно на фоне типичных признаков отравления фосфорорганическими средств ами, которые проявляются психомоторным возбуждением, рвотой и судорогами, кому характеризует стойкий миоз при отсутствии фотореакции, бледность и влажность кожи, брадикардия, артериальная гипертензия и специфический «хлорофосный» запах от одежды и кожи пациента.

Особенностью отравлений угарным газом и фосфорорганическими веществами является длительное сохранение очевидных для непосвященных окружающих признаков мнимой жизнедеятельности:

розовой кожи – при отравлении окисью углерода и узких зрачков – при фосфорорганической интоксикации.

Правильная этиологическая трактовка ком с миозом (алкогольной, клофелиновой, барбитуровой и героиновой комы) не всегда очевидна.

При героиновой коме пациенты, как правило, асоциальны и могут находиться в наркозависимом окружении.

Сравнительная характеристика ком при отравлении ФОС представлена в табл. 6.

Медицинская помощь и лечение ком состоят из мероприятий по обеспечению жизнедеятельности и поддержанию сердечной и дыхательной деятельности и из мероприятий по неспецифической детоксикации с применением аналептиков и антидотов.

В России в качестве противокоматозных медикаментов разрешены к использованию следующие лекарственные препараты.

1. Средства, влияющие на тканевый обмен:

– глюкоза 40 % раствор в ампулах. Универсальное средство детоксикации. Применяют для дифференциальной диагностики гипокликемии (купирует ее) и гипергликемии (не устраняет);

– тиамин (витамин В1) и аналоги в ампулах;

– натрия оксибутират 20 % раствор по 10 мл в ампуле. Повышенная устойчивость тканей к гипоксии, вводят внутривенно.

2. Антагонист наркотических анальгетиков – налоксон. В России налоксон рекомендуют для лечения алкогольной, героиновой, барбитуратовой комы, для медицинской помощи при других патологических состояниях с учащением дыхания, а также для дифференциальной диагностики героиновой комы по положительному эффекту от его применения в виде купирования брадипноэ.

3. Атропин 0,1 % раствор 1 мл в ампулах и шприц-тюбиках.

Специфический антидот при фосфорорганических отравлениях.

Вводят подкожно дробно по 2 – 3 мл с интервалом 15 – 20 мин до явлений гиператропинизации в виде расширения зрачка.

Таблица 6

Сравнительная характеристика ком

ШОК

Шок – это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.

Для различных шоков общим является ряд патогенетических факторов: малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.

Классификация шоков (по Барретту):

I – гиповолемический шок:

– обусловлен кровопотерей;

– обусловлен преимущественной потерей плазмы (ожоги);

– общее обезвоживание организма (диарея, неукротимая рвота);

II – кардиоваскулярный шок:

– острое нарушение функции сердца;

– расстройство сердечного ритма;

– механическая закупорка крупных артериальных стволов;

– снижение обратного венозного кровотока;

III – cептический шок;

IV – анафилактический шок;

V – cосудистый периферический шок;

VI – комбинированные и редкие формы шока:

– тепловой удар;

– травматический шок.

Это острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая развивается в результате значительного дефицита объема циркулирующей крови. Причиной снижения объема циркулирующей крови может быть потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок).

Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока (происходит централизация кровообращения).

Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке наряду с крово– и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей.

При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожи, холодная и влажная на ощупь. Поведение больного неадекватное. Несмотря на тяжесть состояния, он может быть возбужденным или слишком спокойным. Пульс частый, мягкий. Артериальное давление и центральное венозное давление (ЦВД) снижены.

Вследствие компенсаторных реакций даже при уменьшении объема циркулирующей крови на 15 – 25 % артериальное давление остается в пределах нормы. В подобных случаях следует ориентироваться на другие клинические симптомы: бледность, тахикардия, олигурия.