Расширенный фенотип: Дальнее влияние гена - Ричард Докинз

Каким бы ни было то звено в цепи, которую генетик пожелает полагать интересующим его «фенотипом», он знает, что это решение произвольно. Он мог бы выбрать как более раннюю стадию, так и более позднюю. Так изучающий генетику эффекта Брюса может анализировать феромоны самца биохимически, чтобы выявить вариации, на которых будет базироваться его генетическое исследование. Но он может взглянуть ближе к началу цепи, вплоть до полипептидных цепей, непосредственно порождающихся на интересующих его генах. Или он может рассмотреть более позднее звено цепи.

Что это за более позднее звено цепи, которое следует за самцовым феромоном? Это звено находится за пределами тела самца. Цепь причинной обусловленности простирается через промежуток, разделяющий тела самца и самки. Она проходит множество стадий в теле самки, и опять же – наш генетик не обязан утруждать себя деталями. Он выбирает – как ему удобно, окончание его концептуальной цепи в той точке, в которой ген вызывает блокировку беременности у самок. Это тот фенотипический продукт гена, который наиболее лёгок для проверок, и это как раз тот фенотип, который имеет прямое отношение к нему, как к изучающему адаптации в природе. Прерывание беременности у самок мышей, согласно этой гипотезе, является фенотипическим эффектом гена в самцах.

Тогда, как бы «расширенный генетик» изобразил эволюцию эффекта Брюса? Самцовый мутантный ген, заставляющий самок прерывать беременность (имеющий тем самым фенотипический эффект в самочьих телах), был одобрен естественным отбором в сравнении с его аллелям. Одобрен, потому что с повышенной вероятностью будет содержаться в телах потомков, вынашиваемых самками после блокирования её предыдущей беременности. Но следуя традициям главы 4, мы теперь предполагаем, что самки вряд ли бы стали подчинятся такой манипуляции без сопротивления, и здесь должна бы развиться своего рода гонка вооружений. На языке персональных преимуществ – отбор одобрил бы таких мутантных самок, которые сопротивлялись бы манипуляции феромонами самцов. Что бы «расширенный генетик» подумал об этом сопротивлении? Он привлёк бы концепцию гена-модификатора.

Чтобы освежить в памяти принцип, сначала ещё раз обратимся к обычной внутрителесной генетике, а потом перенесём этот принцип в царство расширенной генетики. Во внутрителесной генетике мы вполне привыкли к тому, что на вариации в одном фенотипическом признаке влияет больше чем один ген. Иногда удобно рассматривать один локус как обладателя «главного» влияния на признак, а другие – как обладателей «модифицирующих» эффектов. В других случаях ни один из локусов не преобладает над другими достаточно сильно, чтобы назваться главным. Все гены можно рассматривать как модификаторов друг друга. В главе о «мошенниках и модификаторах», мы видели, что два локуса, несущие один и тот же фенотипический признак, могут подвергаться противонаправленным давлениям отбора. Итогом их может быть тупиковая ситуация, компромисс, или прямая победа той или другой стороны. Дело в том, что обычная внутрителесная генетика уже привыкла к возможности противоположно направленного естественного отбора генов в различных локусах, несущих тот же самый фенотипический признак.

Приложим это к сфере расширенной генетики. Интересующий нас фенотипический признак – прерывание беременности у самок мышей. Гены, несущие его, без сомнения включают набор генов в теле самой самки, а также другой набор генов в теле самца. Со стороны самца – цепь влияния его генов включает феромональное дальнодействие, из-за чего может показаться, что влияние мужских генов очень косвенно. Но причинные цепочки самочьих генов вероятно будут почти столь же косвены, хотя они не выходят за пределы её тела. Вероятно они используют различные химические секреты, циркулирующие в её кровотоке, Самцовые гены вдобавок используют химические секреты, циркулирующие в воздухе. Суть в том, что оба набора генов, пусть через длинные и косвенные причинные связи, контролируют один фенотипический признак – прерывание беременности у самки, и любой из этих наборов генов можно расценить как модификатор другого набора; равно как одни гены в каждом наборе могут быть расценены как модификаторы других генов того же самого набора.

Самцовые гены влияют на самочий фенотип. Самочьи гены влияют на самочий фенотип, и также модифицируют влияние самцовых генов. И как мы знаем, самочьи гены влияют на самцовый фенотип своим противодействием его манипуляции, в результате чего следует ожидать отбор модификаторов среди самцовых генов.

Всю эту историю можно было бы рассказать на языке главы 4 – языке индивидуальных манипуляций. Язык расширенной генетики не выглядит однозначно лучшим. Это просто другой способ рассказывать о тех же самых вещах. Куб Неккера перещёлкнулся. Читатели должны решить для себя, нравится ли им это новое представление больше чем старое. Я полагаю, что тот способ, с помощью которого «расширенный генетик» рассказывает историю эффекта Брюса, изящнее и лаконичнее, чем тот, которым бы воспользовался обычный генетик. Оба генетика в принципе должны бороться с ужасно длинной и сложной цепью причинной обусловленности, ведущей от гена до фенотипа. Оба соглашаются с тем, что выбор ими конкретного звена цепи, который они будут называть интересующим их фенотипом (самые ранние звенья поручаются эмбриологу) – всегда произволен. Обычный генетик далее принимает произвольное решение отрезать все звенья в точке, где они достигают внешней границы тела.

Гены влияют на белки, и белки влияют на X, X влияет на Y, Y влияет на Z, Z… влияет на интересующий нас фенотипический признак. Но обычный генетик определяет понятие «фенотипический эффект» исходя из предположения, что и X, и Y и Z должны быть ограничены стенами одного индивидуального тела. Расширенный генетик признаёт такое отсечение произвольным, и весьма счастлив позволить своим X, Y и Z перепрыгивать промежуток между индивидуальными телами. Обычный генетик делает большой шаг по устранению пробела между клетками внутри тел. Например, красные кровяные тельца человека не имеют ядра, и должны экспрессировать фенотипы генов из других клеток. Так почему мы не можем – в подобающих случаях – задуматься об устранении пробела между клетками в различных телах? И что это за подобающий случай? Это любой случай, когда нам это удобно, и чаще всего будет любой из тех случаев, которые на обычном языке описывают манипуляцию одного организма другим. Расширенный генетик был бы конечно весьма рад переписать всю главу 4, утвердив свой пристальный взгляд на новом облике куба Неккера. Я пощажу читателя от такого переписывания, хотя это была бы интересная задача. Я не буду нагромождать пример на пример генетического дальнодействия, а обсужу и концепцию, и проблемы, которые при этом возникают, более обще.

В главе про гонки вооружений и манипуляции я сказал, что органы организма могли бы быть адаптированы для деятельности во благо генов другого организма, и добавил, что эту идею можно наполнить полноценным содержанием лишь ближе к концу книги. Я имел в виду, что полноценное содержание она может обрести лишь в терминах генетического дальнодействия. Итак, что имеется в виду под словами, что мускулы самки действуют во благо генов самца, или что органы родителя действуют во благо генов его потомства, или что органы тростниковой камышовки действуют во благо генов кукушки? Напомню – «центральная теорема» эгоистичного организма гласит, что поведение животного стремится максимизировать его личную (итоговую) приспособленность. Мы видели, что разговор о поведении особи, максимизирующей свою итоговую приспособленность, равносилен разговору о гене или генах этого поведенческого паттерна, максимизирующих своё выживание. Теперь мы видим, что в том же самом смысле, в каком можно вообще говорить о генах поведенческого паттерна одного организма, можно говорить о генах поведенческого паттерна (или иной фенотипической черты) для другого организма. Совмещая эти три вещи вместе, мы приходим к нашей собственной «центральной теореме» расширенного фенотипа: поведение животного стремится максимизировать выживание генов такого поведения, пусть даже эти гены возможно и не располагаются в теле конкретного животного, реализующего «сохраняющее гены» поведение.

И как далеко может простираться фенотип? Имеется ли какой-нибудь предел дальнодействия, будь то резкая граница, или обратная квадратическая зависимость? Наибольшее дальнодействие гена, которое существует в природе, имеет порядок в несколько миль – расстояние между наиболее удалёнными берегами бобровой запруды, которая является адаптацией для выживания генов бобра. Если бы бобровые запруды отпечатывались бы в окаменелостях геологических слоёв, то выстроив их в хронологическом порядке, мы возможно наблюдали бы тенденцию к увеличению площади водного зеркала. Увеличение площади было бы несомненно адаптацией, выработанной естественным отбором, из чего мы должны вывести заключение, что эволюционный тренд происходил посредством замен аллелей. В терминах расширенного фенотипа – аллели для больших запруд заменяли аллели меньших. В тех же самых терминах можно сказать, что бобры несут в себе гены, фенотипическая экспрессия которых простирается на много миль от самих генов.