Основы физиологии высшей нервной деятельности - Александр Коган

Корень женьшеня (Panax ginseng) приобрел известность как средство разностороннего стимулирующего действия на организм. Примененный в малых дозах он увеличивал положительные условные рефлексы и усиливал дифференцировочное торможение; высокие дозы его вызывали снижение положительных условных рефлексов и нарушение дифференцировок.

Экстракты корня женьшеня в экспериментах на крысах уменьшали латентный период условной двигательной реакции и улучшали дифференцировки, а в наблюдениях на людях увеличивали интенсивность и подвижность корковых процессов, восстанавливали нервные и психические нарушения. Настойка биомассы культуры тканей женьшеня повышала работоспособность мышей по показателям способности держаться на воде длительное время (табл. 14).

Таблица 14. Влияние женьшеня на продолжительность плавания мышей (по Ф.П. Крендалю и др.)

Электрофизиологическое исследование усвоения ритмов световых мельканий корой кролика обнаружило, что через 3 ч после введения 1,0 мл экстракта женьшеня заметно расширяется диапазон усваиваемых ритмов в сторону более высоких частот. Это действие препарата усиливалось при многократном его применении. Введение крысам в желудок через день 0,05 мл 10 %-ного раствора экстракта женьшеня ускорило образование оборонительных рефлексов перебегания по сигналу метронома из одной половины камеры, где крыса получала удары тока, в другую, а также ускоряло выработку дифференцировок. В опытах на старых крысах однократное введение препарата женьшеня в дозе 15 мг/кг вызывало улучшение их условно-рефлекторной деятельности. При изучении действия женьшеня на высшую нервную деятельность человека путем так называемой «корректурной методики» с вычеркиванием заданных букв из таблицы оказалось, что однократный прием 30 мл 3 %-ной настойки корня заметно способствует упрочению условной двигательной реакции.

Таким образом, психостимуляторы в умеренных дозах усиливают процессы возбуждения, особенно при его ослаблении вследствие утомления (кофеин) или подавления сонным торможением (фенамин). Однако их большие дозы или длительное их применение могут привести к истощению корковых клеток и невротическим срывам.

Наркотики и снотворные средства. Применение наркотиков, которые обладают анальгизирующим эффектом, в практике медицины для обезболивания, а также широкое использование средств против бессонницы побудило к изучению влияния разнообразных наркотиков и снотворных препаратов на высшую нервную деятельность. В лаборатории И.П. Павлова было установлено, что хлоралгидрат, веронал, люминал угнетают положительные условные рефлексы, вызывают ослабление и широкую иррадиацию процессов внутреннего торможения.

Действие наркотиков и снотворных средств на высшую нервную деятельность сходно по своему физиологическому механизму с действием алкоголя. Разница состоит лишь в том, что они быстрее переходят от подавления тормозного к подавлению возбудительного процесса. Например, под влиянием малых доз хлоралгидрата происходит укорочение запаздывания в ранее выработанном запаздывающем условном рефлексе, нарушаются дифференцировки и растормаживается угашенный условный рефлекс. Однако положительный условный рефлекс при этом не уменьшается.

Угнетение условно-рефлекторной деятельности барбитуратами имеет выраженное длительное последействие. У собак, перенесших пентоталовый или гексеналовый наркоз, в ближайшие 1–3 дня снижаются величины и удлиняются латентные периоды положительных условных рефлексов, растормаживаются дифференцировки. Затем наступает кратковременное повышение условно-рефлекторной деятельности. У людей замедляются ритмы ЭЭГ и изменяются вызванные потенциалы.

Барбамил в дозах ниже 5 мг/кг улучшал у собак дифференцировочное и запаздывательное торможение, а в дозах выше 5 мг/кг ухудшал их. Введение барбамила под кожу в течение 12 дней подряд в дозе 1–3 мг/кг вызывало у нормальных собак уменьшение положительных слюнных пищевых условных рефлексов и нарушение дифференцировок.

Морфин угнетает условные рефлексы, что было показано еще в лаборатории И.П. Павлова. Так действуют и другие наркотики. В последние годы большое внимание уделяют эндогенным пептидам, в частности, эндорфину — препарату значительно более активному, чем морфин, и обладающему, как и другие нейропептиды, влиянием на высшую нервную деятельность.

Эффектом, схожим с наркоманическим, обладает и этиловый алкоголь. Общеизвестно действие спиртных напитков на поведение человека. Это действие на первый взгляд можно определить как возбуждающее. Однако в лаборатории И.П. Павлова было установлено, что алкоголь, подобно наркотикам и снотворным, угнетает основные процессы высшей нервной деятельности. Экспериментальные исследования действия алкоголя на условные рефлексы показали, что в основе алкогольного возбуждения лежит не усиление возбудительного процесса, а ослабление процесса торможения.

Так, например, в опытах на собаках обнаружено, что однократное введение 30 мл 10 %-ного алкоголя через прямую кишку быстро приводит к растормаживанию условного тормоза, нарушению выработанных дифференцировок и к замедлению угашения условных рефлексов. Величина положительных условных рефлексов вначале может даже не увеличиваться. Лишь при увеличении дозы алкоголь угнетает тормозные процессы настолько, что начинает проявляться относительное преобладание возбудительных. Это обнаруживается в том, что на фоне ослабления отрицательных условных рефлексов наступает усиление положительных.

Увеличение положительных условных рефлексов лежит в основе общей возбужденности поведения и представляет собой лишь кажущийся подъем высшей нервной деятельности.

Дальнейшее увеличение дозы алкоголя приводит к ослаблению не только тормозных, но и возбудительных процессов в клетках коры. Высшие отделы больших полушарий утрачивают контроль за деятельностью низших. Этому соответствуют те стадии опьянения, когда человек перестает осознавать свои поступки. Дальнейшее отравление нервных клеток мозга алкоголем вызывает развитие в нем сильнейшего охранительного торможения в виде глубокого сна.

За последнее время проблема алкоголизма, как и наркомании, привлекает большое внимание и становится предметом многочисленных исследований. Стремление к алкоголю и наркотикам связано с достижением эйфории, психического расслабления и эмоционального сдвига. Отсюда следует, что оно возникает как изменение свойств подкорковых структур, которые осуществляют функции подкрепления при образовании условных связей в высших отделах мозга. Для выяснения действия алкоголя на эти структуры проведены эксперименты с самораздражением крыс, которые показали снижение числа самораздражений, вызывающих отрицательные эмоции и возрастание самораздражений, вызывающих положительные эмоции. Степень стремления к алкоголю может оцениваться по выраженности реакций его внутреннего самовведения. Другой способ оценки стремления к алкоголю заключался в выборе крысами питья воды или 15 %-ного алкоголя. При этом обнаружились индивидуальные различия предрасположения к алкоголю у крыс со сниженным порогом самостимуляции, агрессивного поведения и отвергающих алкоголь.

Алкоголь оказывает неодинаковое действие на правое и левое полушария мозга человека. Он сильнее подавляет вызванные потенциалы в правом полушарии. Если в норме быстрее воспринимается и анализируется информация из левого поля зрения, поступающая в правое полушарие, то алкоголь стирает это различие. У хронических алкоголиков эти изменения зрения еще больше выражены. У них замедляются процессы организации «моторных команд», увеличивается время двигательной реакции.

Таким образом, наркотики и анальгетики в микродозах устраняют боль и облегчают процессы условно-рефлекторной деятельности, а при повышении доз угнетают их.

Среди веществ, действующих на процессы высшей нервной деятельности, следует отметить никотин. Ввиду широкого распространения курения в качестве средства, якобы повышающего умственную и физическую работоспособность человека, представляет интерес действительное влияние на высшую нервную деятельность содержащегося в табаке алкалоида никотина.

В опытах на животных установлено, что малые дозы никотина ведут к понижению тормозного и повышению возбудительного процессов в коре головного мозга. При увеличении дозы никотина угнетается и возбудительный процесс. Их уравновешивание временно улучшает условия работы мозга.

Однако по мере дальнейшего употребления никотина создается все большее отставание силы процесса торможения от возбудительного процесса. Отсюда настойчивая потребность у курильщиков к постоянному подавлению «раздражительности» с помощью никотина. Возникает своеобразный порочный круг, и поочередно ослабляется сила обоих корковых нервных процессов.