Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике - Эдуард Айламазян
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Таблица 1
Оценка тяжести нефропатии по шкале Виттлингера
Таблица 2
Индекс нефропатии (Слепых А. С, Репина М. А., 1977)
Примечание. 1 – 4 балла – легкая степень нефропатии; 5 – 6 баллов – средняя степень; 7 – 8 баллов – тяжелая степень.
Вместе с тем такие типичные клинические симптомы гестоза, как отеки беременных, гипертония беременных, нефропатия, не являются отдельными формами патологического процесса, а отражают его развитие. В связи с этим в 2005 г. Ассоциацией акушеров-гинекологов России утверждена новая классификация гестозов.
Согласно этой классификации, выделяют:
1. Чистый гестоз (развивается, как правило, в конце III триместра).
2. Сочетанный гестоз (характерно развитие на фоне экстрагенитальных заболеваний: гипертонической болезни, заболеваний почек, сахарного диабета, ревматизма и т. д.).
3. Неклассифицированный гестоз (при отсутствии достаточной информации для постановки диагноза).
В оценку степени тяжести гестоза должна быть положена длительность его течения (начавшийся, развившийся, прогрессирующий) с отсчетом от начального срока беременности, когда появились первые достоверные клинические проявления. По степени тяжести гестоз подразделяется следующим образом:
1. Легкий гестоз. Соответствует нефропатии I степени. Длительность течения, как правило, 1 – 2 нед. Требует лечения в условиях стационара.
2. Гестоз средней степени тяжести. Соответствует нефропатии II степени. Длительность течения 3 – 4 нед. Показано лечение с решением вопроса о возможности пролонгирования беременности.
3. Тяжелый (прогрессирующий) гестоз. Соответствует нефропатии III степени. Длительность течения более 4 нед. Требует быстрого и бережного родоразрешения.
4. Преэклампсия. Характеризуется наличием неврологической симптоматики. Преэклампсия является критическим состоянием, требующим проведения неотложных мероприятий с немедленной госпитализацией и родоразрешением.
Эклампсия:
– судорожная с развитием:
• анурии (почечная форма);
• гепатопатии (печеночная форма);
• энцефалопатии (мозговая форма);
– бессудорожная форма (эклампсическая кома).
Эклампсия требует экстренных реанимационных мероприятий и немедленного родоразрешения.
Частота различных клинических форм гестоза весьма вариабельна. Наиболее часто (в 50 – 60 % случаев) выявляется нефропатия. Менее часто диагностируют моносимптомный гестоз в виде отеков и гипертонии беременных (до 15 – 20 % случаев). Значительно реже обнаруживаются тяжелые формы гестоза в виде преэклампсии и особенно эклампсии (десятые и даже сотые доли процента).
1.2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА ГЕСТОЗА
Ни один раздел патологического акушерства не изучали и не изучают с такой настойчивостью, как гестоз беременных, а именно применение новейших клинических, лабораторных и экспериментальных методов исследования.
Теории этиологии и патогенеза гестоза.
Исторически одной из первых была выдвинута так называемая инфекционная теория, не подтвердившаяся современными исследованиями. Но и в наше время есть сторонники этой теории, пытающиеся доказать вирусную природу заболевания. Другие авторы причину возникновения гестоза связывали с интоксикацией организма беременной веществами, поступающими из плодного яйца, что объясняет возникновение термина «токсикоз». Многие исследователи, исходя из того, что при гестозе нарушается кровоснабжение почек, пытались объяснить возникновение заболевания повышенной выработкой ренина, который, соединяясь с γ-глобулином крови, образует гипертензин, вызывающий повышение АД. К разновидностям почечной теории относится гемодинамическая теория. Сторонники ее считают, что во время беременности отток крови от матки через сосуды яичников при высоком расположении плаценты приводит к выраженным гемодинамическим нарушениям в почках с последующей их ишемией и это, в конечном счете, вызывает развитие гестоза. Некоторые сторонники почечного генеза заболевания отмечают характерные изменения в почках, проявляющиеся отложением фибрина и пролиферацией эпителия в почечных сосудах.
Участие желез внутренней секреции в регуляции водно-солевого обмена и сосудистого тонуса способствовало возникновению эндокринных теорий, близко к которым стоит плацентарная, объясняющая развитие гестоза нарушением гормональной функции и (или) морфологическими изменениями плаценты. Сторонники аллергической теории полагают, что в основе заболевания лежит поступление от плода или плаценты в организм матери белковых субстанций, имеющих значение аллергенов. Многими авторами были описаны выявленные у заболевших беременных изменения со стороны центральной нервной системы (ЦНС), что позволило разработать теорию возникновения токсикоза вследствие нарушения правильных взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями. Несмотря на большое число теорий, выдвинутых разными авторами в разное время для объяснения этиологии гестоза, его природа до последнего времени остается неясной.
Высказанное Н. Л. Гармашевой и Н. Н. Константиновой (1978) положение о патогенезе гестоза как о несостоявшейся адаптации организма женщины к беременности укладывается в современные представления о развитии этого осложнения.
Гестоз предлагается рассматривать как состояние, обусловленное дефицитом простациклина. При неосложненном течении беременности повышение содержания в крови ренина, ангиотензина и альдостерона сочетается с относительно низким периферическим сосудистым сопротивлением (ПСС). Полагают, что этот феномен опосредован простагландинами, так как он исчезает после приема аспирина или индаметацина. Напротив, инфузия простагландина Е2 или простациклина снижает выраженность прессорной реакции в ответ на введение ангиотензина.
Продукция простациклина при физиологическом течении беременности существенно выше, чем при отсутствии беременности. Максимальная продукция простациклина плацентой при физиологической беременности колеблется от 0,12 до 0,64 нг/мин на 1 г плаценты.
К концу беременности плацента продуцирует до 5 нг/мин на 1 кг простациклина. Такое количество простациклина оказывается необходимым и достаточным для предотвращения развития тромбозов в интервиллезном пространстве при низком уровне сосудистого сопротивления.
При развитии гестоза наблюдается дефицит простациклина, вызывающий каскад изменений в виде повышения ПСС, активации гемостаза и т. д.
Анализ путей метаболизма арахидоновой кислоты показывает, что она является источником образования как простациклина, так и тромбоксана А2. Эти продукты метаболизма имеют противоположное биологическое действие. Если тромбоксан A2 вызывает агрегацию тромбоцитов и является вазоконстриктором, то простациклин – сильнодействующий антиагрегант с вазодилататорным эффектом.
Таким образом, уменьшение продукции простациклина, наряду с повышением в 2 – 3 раза количества тромбоксана А2, при гестозе изменяет нормальное соотношение между этими веществами, являясь пусковым механизмом развития гестоза.
Вместе с тем некоторые авторы (Friedman [et al.], 1991) рассматривают изменение коэффициента простациклин/тромбоксан А2 как вторичный феномен. В предложенной авторами модели патогенеза гестоза первичная иммуногенетическая предрасположенность приводит к неполноценной инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, что способствует снижению плацентарной перфузии и гипоксии тканей плаценты, выработке неких эндотелиальных токсинов с повреждением эндотелия, что снижает выработку плацентой простациклина, нарушает соотношение простациклин / тромбоксан А2 со всеми вытекающими отсюда последствиями. Существует мнение, что гестоз является сложным патологическим процессом, которому способствуют многие факторы, одни из которых влияют на развитие заболевания, другие имеют непосредственное отношение к его возникновению. На возникновение гестоза влияют генетическая предрасположенность и иммунологический конфликт между матерью и плодом.
Наследственная теория развития гестоза основывается на том, что у сестер и дочерей женщин, беременность которых осложнялась гестозом, частота развития этого осложнения наблюдается в 2,5 раза чаще по сравнению с ее популяционной частотой. Исследования генеалогического дерева женщин, перенесших гестоз во время беременности, позволили предположить, что наследование факторов, определяющих это осложнение, происходит по женской линии, или является следствием мутаций de-novo на самых ранних этапах развития эмбриона. Кроме того, проведенное исследование значения мужского фактора выявило, что частота развития гестоза у вторых жен мужчины повышалась в 1,8 раза, если у первых жен было отмечено подобное осложнение беременности.
