Секс, любовь и сердце психотерапия инфаркта - Александр Лоуэн

Я проходил терапию настолько интенсивную, что она позволила мне осознать свои напряжения в теле и связанные с ними опасения. Больше всего я опасался, что меня бросят родители из-за того, что я не оправдываю их ожиданий. В этом опасении был элемент паники, которую я старался не ощущать, удерживая тело в состоянии напряжения и жёсткости. Я также осознал глубокую печаль, связанную с утратой материнской груди в младенчестве. Это хорошо видно на моих первых фотографиях. Хотя я осознал эту печаль, я имел трудности с тем, чтобы заплакать. Плач означал бессилие и сломленность, по отношению к которым я испытывал сильное сопротивление. Оно проявлялось в жёсткости шеи и спины. Я интенсивно работал с телом, для того чтобы расслабить его настолько, чтобы иметь возможность расплакаться. Я выполнял специальные упражнения на заземление, для того чтобы укрепить ноги и чувствовать себя на них безопасно. Я освободил большую часть напряжения в верхней части спины, систематически ударяя кулаками в мат н выражая злость словами и голосом. (Я опишу это упражнение в 10 разделе). Хочу подчеркнуть, что для того чтобы достичь изменений, гарантирующих здоровье вашему сердцу, надо работать в равной степени как с телом, так и с психикой.

Раздел 7

Сердечный приступ

В этом разделе мы рассмотрим эмоциональное состояние, предвосхищающее инфаркт миокарда. Мы уже знаем, что стресс связанный с поведением типа А, делает человека восприимчивым к болезням и сердечным приступам. Мы также помним, что стресс является результатом подавления таких чувств, как враждебность, тоска, печаль и страх, связанных с опытом "разбитого сердца" в раннем детстве. Страх перед выражением чувств проявляется в хроническом мышечном напряжении, следствием которого является раздутая грудная клетка, тенденция к сдержанному поверхностному дыханию и общая жёсткость тела. Стресс провоцирует также повышенное выделение гормонов надпочечников, нарушение метаболизма жирных кислот и уменьшение продукции простациклинов. Рассмотрим подробнее эти биохимические изменения.

Обычно, когда человек находится в стрессовой ситуации, тело мобилизует энергию, для того чтобы противостоять стрессу или справиться с опасностью. Многие системы организма сотрудничают друг с другом для того, чтобы создать такую мобилизацию. Мозг располагает двумя главными нервными сетями, которые регулируют и контролируют реакции тела: нервной системой, подлежащей волевому контролю, и автономной нервной системой. Первая из них отвечает в основном за деятельность поперечно-полосатой мускулатуры, в большой степени подчиняющейся волевому контролю. Автономная нервная система, в свою очередь, оказывает влияние на функционирование внутренних органов, желез и гладкой мускулатуры, которые находятся вне сферы волевого контроля. Автономная нервная система состоит из двух частей: симпатической и парасимпатической.

Парасимпатическая нервная система координирует реакции организма на приятные раздражители, приводя к расслаблению тела. Симпатическая нервная система вызывает напряжение тела и мобилизует его для защиты в ответ на болезненные или опасные стимулы. Примером этой антагонистической деятельности является влияние обеих систем на сердце: парасимпатическая система замедляет частоту сердечных сокращений, а симпатическая ускоряет.

Активность симпатической системы облегчает сердцу доставку большего количества крови мышцам, когда они активно вовлекаются в борьбу с опасной ситуацией.

Кроме нервной системы, на мобилизацию защитных функций организма влияют гормоны различных желез. Важнейшими из них являются надпочечники, продуцирующие катехоламины. Среди этих гормонов два — адреналин и норадреналин — возбуждают деятельность сердца, повышают артериальное давление и приводят к спазму коллатеральных кровеносных сосудов, в результате чего большее количество кислорода и питательных веществ доставляются мозгу, сердцу и мышцам. Мы знаем, какую "подзарядку" даёт адреналин человеку в сильном стрессе. Катехоламины также влияют на метаболизм жиров — аккумуляторов энергии тела, производя свободные жирные кислоты, которые затем превращаются в печени в триглицериды. Также обнаружена роль этих гормонов в развитии заболеваний сердца. Продуцирующиеся с участием катехоламинов липопротеины могут откладываться на стенках сосудов, создавая атеросклеротические бляшки, которые суживают артерии и ограничивают или блокируют ток крови. Сужение коронарных сосудов может стать причиной сердечного приступа. Другой причиной является спазм отвердевшей коронарной артерии, который может перекрыть доступ крови к сердечной мышце.

Давайте сейчас подумаем, почему механизм, созданный природой для того, чтобы он помогал человеку адекватно реагировать на угрозу его интеграции, становится причиной болезни? Так происходит в том случае, если ранее имело место повреждение. Тело мобилизуется для действия, но не может ничего сделать, потому что оно было парализовано страхом. Когда организм реагирует на угрозу борьбой или бегством, повышенная физическая активность использует дополнительную энергию Но если в ситуации стресса или опасности физические действия "замораживаются", избыток липопротеинов откладывается на стенках сосудов.

Две ситуации хорошо иллюстрируют то, что происходит на уровне метаболизма, когда человек находится в ловушке и не может реагировать на стресс. Доказано, что уровень холестерина в крови бухгалтеров заметно возрастает в результате стресса, связанного с необходимостью подготовки налоговых отчётов в чётко определённый срок. В этом случае они не могут ни бороться, ни убегать, но должны сидеть за столом, пока не окончат работу. Повышенный уровень холестерина наблюдается также у студентов — медиков во время экзаменационной сессии Сила воздействия стресса зависит от самочувствия. Расслабленные и отдохнувшие люди переносят его легче.

Ещё одна система организма важна в наших рассуждениях. Она занимается продукцией химических соединений, контролирующих вязкость крови. Эти соединения — тромбоксан (ТХА2) и простациклин (РОЬ2), производные арахидоновой кислоты, содержатся в стенках сосудов и плазме крови. Деятельность этих соединений антагонистична: тромбоксан вызывает склеивание форменных элементов крови и является сильнейшим фактором, вызывающим спазм кровеносных сосудов. Простациклин действует наоборот: тормозит склеивание форменных элементов крови и расширяет кровеносные сосуды. В обычных условиях кровь свободно течёт по артериям. Для того чтобы облегчить движение крови, простациклин покрывает стенки артерий так, что они становятся гладкими и проходимыми. Если стенка артерии повреждается, тромбоксан, выделяемый поврежденной тканью, вызывает склеивание форменных элементов крови, создавая во время спазма артерии сгусток. Это задерживает или уменьшает кровотечение и является одним из важнейших защитных механизмов тела. Катехоламины, или "гормоны борьбы", поддерживают производство тромбоксана. Если организм продуцирует избыточное количество тромбоксана, на неповреждённых стенках артерий могут возникать сгустки. Особенно опасной становится ситуация, когда выделению тромбоксана не сопутствует увеличений выделения простациклина.

Польский исследователь Р.Грыглевски углубил наше понимание этих сложных механизмов, показывая, что простацнклин, кроме прочего, производится в лёгких. Когда у животных и исследуемых лиц стимулировали дыхание при помощи специальных препаратов, в их кровеносных сосудах повышался уровень простациклина. Другие исследователи связывают это со стрессом. Учитывая связь между дыханием и производством простациклина, Я.Санторски предлагает следующую последовательность событий: СТРЕСС — ОГРАНИЧЕНИЕ ДЫХАНИЯ — МЕНЬШЕ ПРОСТАЦИКЛИНА — ОТВЕРДЕВАНИЕ СОСУДОВ.

Продолжительное воздействие этих факторов в течение многих лет повреждает коронарные сосуды и приводит к их отвердеванию. Они становятся ригидными, а их просвет сужается. В результате к миокарду поступает меньше крови. Когда в таком состоянии находится одна из главных артерий, человек ощущает при физической нагрузке (например, поднимаясь по лестнице) боль за грудиной в области сердца. Человек может страдать от этого в течение долгого времени, не имея сердечных приступов, но случается также, что сердечный приступ происходит без предваряющих болей.

Приступ развивается тогда, когда одна из коронарных артерий полностью закупоривается, перекрывая доступ крови к определённому участку сердечной мышцы. Лишённые кислорода мышечные волокна начинают отмирать. Так развивается инфаркт миокарда. Если инфаркт обширный, сердце может испытать шок. Может наступить мерцание камер сердца. Тогда существует опасность смерти. Если человек переживает сердечный приступ, начинается процесс своеобразного заживления сердца. Мёртвые мышечные клетки замещаются соединительной тканью, образуя рубец. Сердце с рубцом уже серьезно повреждено. Степень повреждения зависит от локализации и размеров инфаркта. После выздоровления и реабилитации большинство пациентов ведет нормальный образ жизни. Многие их них не имеют больше инфарктов. Однако, если не уменьшить стресс, который привёл к первому приступу, существует большая вероятность повторного инфаркта, что может привести к трагическому исходу.