Сахарный диабет. Новое понимание - Марк Жолондз

Ниже приводится впервые найденное автором объяснение причин развития и принципов лечения инсулиннезависимого сахарного диабета без ожирения.

Известно, что при тиротоксикозах (гипертирозах) щитовидная железа производит и секретирует в кровь излишнее количество тироидных гормонов, главным образом, тироксина (Т4). Тироксин разносится кровью по всему организму. Главным потребителем тироксина в организме является печень. Печень является и регулятором уровня тироксина в крови.

Как главный потребитель тироксина и как регулятор уровня тироксина в крови печень извлекает из крови и полагающийся ей в норме тироксин, и основную часть его излишков. Излишний тироксин печень перерабатывает и выделяет с желчью в кишечник.

Просто так печень выделить излишний тироксин не может, его необходимо переработать, а главное, сопроводить желчью. Тироксин увеличивает усвоение кислорода клетками печени и этим увеличивает энергоснабжение клеток. Обилие энергии заставляет клетки печени усиленно функционировать и производить излишнее количество желчи из жирных кислот, как раз и необходимое для сопровождения выделяемых в кишечник излишков переработанного тироксина.

Самое главное в этом процессе — при гипертирозе клетки печени в обязательном порядке увеличивают «производственную» деятельность!

Но размеры клеток печени не беспредельны, увеличить «производственную» деятельность гепатоциты могут только за счёт уменьшения своей же «складской» деятельности. Это значит, что при гипертирозе печень не может принимать естественные излишки глюкозы из крови после приёмов пищи в прежнем количестве. Клетки печени уменьшают свои «складские» и увеличивают свои «производственные» площади.

Увеличение продуктивной деятельности клеток печени требует увеличения поставок сырья. Сырьём для этого являются жирные кислоты, которые без гипертироза отправлялись в жировые депо, а при необходимости жирные кислоты начинают и дополнительно поступать из жировых запасов (депо) организма. В зависимости от тяжести гипертироза и характера питания человек может и значительно худеть, и оставаться с нормальной массой тела, может и несколько прибавлять в весе.

И хотя в клетках печени теперь постоянно обнаруживается больше липидов (жиров), чем в норме, такое наблюдение нельзя считать накоплением жира в печени. Это не пассивное накопление жира, не выраженное ожирение гепатоцитов, не ожирение печени, не жировая её инфильтрация. Это непрерывный процесс усиленного производства гепатоцитами, главным образом, желчи, а также холестерола (холестерина), экскретируемого с желчью. Постоянно обнаруживаемый исследователями жир в печени в этом случае можно сравнить с материалами в цехе завода, непрерывно расходуемыми и пополняемыми в процессе усиленного производства. Необходимые материалы всегда присутствуют в этом цехе, но они отличаются от точно таких же материалов в другом цехе, где материалы накоплены впрок и лежат без движения. Хотя и те, и другие материалы постоянно обнаруживаются в своем цехе. Так и жир в печени. При диабете II типа с ожирением — это залежи жира в печени, а при диабете II типа без ожирения — это постоянно заменяющийся материал для усиленного производства желчи.

Все исследователи принимают увеличение производства желчи гепатоцитами при тиротоксикозе за ожирение гепатоцитов. Ошибка носит фундаментальный характер. При тиротоксикозе «частым морфологическим феноменом может быть ожирение гепатоцитов» (А. Ф. Блюгер, 1975).

Нет, это не ожирение гепатоцитов, а усиленное производство желчи. И это должно быть не «часто», а в той или иной степени всегда при тиротоксикозе.

Теперь клетки печени, заняв под «производственную» деятельность часть «складских» площадей (в данном случае, объемов), уже не в состоянии принимать на хранение в прежнем количестве глюкозу из крови и временно хранить её в виде гликогена.

И этот факт трактуется в исследованиях ошибочно. Это ведь не то, что считает В. И. Мосин (1975): «тироидные гормоны повышают гликогенолиз в печени». Это и не то, что считает А. Ф. Блюгер (1975): «усиливается распад гликогена и мобилизация его из печени»; глюкоза ещё не попала в печень и не стала там гликогеном, её нельзя мобилизовать, т. к. она ещё не была в запасе. Это и не то, что «Краткая медицинская энциклопедия» (1989) называет стимуляцией тироидными гормонами распада гликогена, торможением его синтеза в печени, влиянием на жировой обмен.

Излишки глюкозы при гипертирозе не принимаются на временное хранение в клетки печени, для них просто нет необходимого им места в клетках. Следовательно, при тиротоксикозе не принимаемая печенью часть излишков глюкозы остается в крови, уровень глюкозы в крови повышается. Иногда в крови остаются и все излишки глюкозы.

Но это не всегда приводит к сахарному диабету.

Положение с уровнем глюкозы в крови при тиротоксикозе оказывается достаточно сложным. При этом возможен такой вариант развития событий, при котором исходный уровень глюкозы в крови до тиротоксикоза был пониженным (гипогликемия), а при тиротоксикозе (после добавления тиротоксической глюкозоповышающей составляющей) суммарный уровень глюкозы в крови приблизился к норме, но не достиг её.

Такой вариант уровня глюкозы крови при гипертирозе встречается редко. Гипертироз в этом варианте ухудшает общее состояние больного, но одновременно облегчает течение его гипогликемии, уменьшает дефицит глюкозы в крови. Без тиротоксикоза гипогликемия крови была бы более значительной. Излечение тиротоксикоза в данном случае приведёт к проявлению скрытого тиротоксикозом дефицита глюкозы в крови, что потребует уменьшения продукции инсулина поджелудочной железой.

Другой вариант уровня глюкозы в крови при тиротоксикозе встречается часто: в крови больного практически нормальный исходный уровень глюкозы до тиротоксикоза; суммарный уровень глюкозы в крови (после добавления тиротоксической глюкозоповышающей составляющей) превышает норму. А это уже сахарный диабет.

Уровень инсулина в крови в этом варианте всегда будет оставаться соответствующим уровню глюкозы в ней. Очевидно, что это вариант инсулиннезависимого сахарного диабета. И сопровождается этот вариант диабета II типа, главным образом, пониженной массой тела. Это тиреотоксический диабет II типа.

Таким образом, мы доказали существование инсулиннезависимого сахарного диабета (II тип), не связанного с ожирением. Такой сахарный диабет II типа вызывается гипертирозом, а точнее, той же самой причиной, которая вызывает гипертироз в организме. Этой причиной является усиленное всасывание йода в тонком кишечнике из химуса (пищевой кашицы).

Следовательно, усиленное всасывание йода в тонком кишечнике при практически нормальном исходном уровне глюкозы в крови обязательно вызывает развитие тиротоксикоза и вместе с ним сахарного диабета II типа той или иной степени тяжести. Распространённость такого сахарного диабета почти достигает распространённости типертироза.

Естественно, никакие применяемые в медицине антидиабетические лекарственные средства не пригодны для лечения такого сахарного диабета II типа. Бессмысленно в данном случае вводить в организм больного добавочный экзогенный инсулин или добиваться добавочной продукции инсулина собственной поджелудочной железой больного, применяя сахаропонижающие таблетки. Это совсем не повлияет на причину заболевания.

Введение экзогенного инсулина при диабете II типа без ожирения ещё и вредно по тем же соображениям, что и при диабете II типа с ожирением. Оно приведет лишь к атрофии инсулинового аппарата поджелудочной железы с переводом сравнительно благополучного диабета II типа без ожирения в тяжелый неизлечимый диабет I типа с пожизненными инъекциями инсулина. Неизбежно последует и патология клеток печени, вплоть до их разрушения, от насильственного переполнения глюкозой.

Лечение тиротоксического диабета — это лечение тиротоксикоза. Методы лечения должны быть принципиально новыми, так как необходимость борьбы с излишним всасыванием йода в тонком кишечнике оказалась полной неожиданностью для эндокринологии.

Впервые найденное нами доказательство тиротоксического происхождения сахарного диабета II типа без ожирения имеет своё название: «Явление развития инсулиннезависимого сахарного диабета (сахарного диабета II типа) в качестве следствия гипертироза, обязательного при усилении всасывания йода в тонком кишечнике выше нормы, и следующего за гипертирозом уменьшения функции печени по депонированию глюкозы крови при практически нормальной продукции инсулина в организме».

Тиротоксический сахарный диабет II типа без ожирения является совершенно самостоятельным вариантом сахарного диабета и имеет право на своё собственное место в классификации этого заболевания. Откорректированная классификация основных форм сахарного диабета могла бы выглядеть, по нашему мнению, следующим образом: