Уход за ослабленными новорожденными - Аурика Луковкина

Гипотиреоз может быть первичным, развивающимся в результате генетически обусловленного дефекта синтеза гормонов щитовидной железы или патологического процесса в ней, препятствующего гормональной деятельности железы. Вторичный, или гипофизарный, гипотиреоз возникает при недостаточности тиреотропного гормона гипофиза. Третичный гипотиреоз обусловлен нарушением функции гипоталамуса. Возможно развитие гипотиреоза при нечувствительности щитовидной железы к тиреотропному гормону. Одной из причин является недостаточное поступление йода в организм.

Стойкая недостаточность тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы) приводит к нарушению развития мозга и периферической нервной системы, что сопровождается угнетением функции ЦНС. При гипотиреозе снижаются образование энергии, синтез белка, нарушается образование и распад жиров, нормальный обмен глюкозы в организме, синтез некоторых гормонов (соматотропного, глюкокортикоидов и др.), ферментов и гормонов печени, почек, желудочно-кишечного тракта.

После рождения отмечаются задержка роста и развития скелета больного, снижение функциональной активности всех систем и органов.

Клинические проявления у новорожденного гипотиреоз может выявляться сразу или в первые дни после рождения. Заболевание наиболее сильно влияет на развитие мозга ребенка.

Страдают также и другие органы. Кожа, слизистые оболочки и внутренние органы поражены так называемой миксематозной инфильтрацией (отеком).

Наблюдается замедление всех видов обмена веществ. Синтез и распад белка также резко нарушены. Со стороны сердца отмечаются отклонения процессов возбудимости, проводимости и снижение сократительной способности миокарда, уменьшение ударного объема крови.

Новорожденный после рождения имеет большую массу тела, что обусловлено отеком тканей. Затем выявляется затянувшаяся желтуха новорожденного, характерно позднее отпадение пупочного остатка. У таких детей снижен аппетит, затруднено глотание, отмечаются склонность к запорам, большой живот с пупочной грыжей, низкий тембр голоса, шумное дыхание, приступы синюшности, недостаточная прибавка массы тела. Дети очень вялы, сонливы, двигательные рефлексы угнетены. Артериальное давление понижено. Язык и губы утолщены, язык не помещается во рту, ребенок держит его высунутым.

Диагностика базируется на характерных клинических проявлениях болезни и данных лабораторно-инструментальных исследований. Ранняя диагностика гипотиреоза у новорожденных проводится методом определения содержания гормонов. Важное значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Лечение . Основным методом лечения гипотиреоза у детей является заместительная терапия тиреоидными препаратами. Основная цель лечения – компенсация недостаточности щитовидной железы и устранение обменных нарушений. Доза тиреоидных препаратов устанавливается индивидуально. Обычно используется трийодтиронин (Т3), полученный синтетическим путем. Эффект наблюдается через 1–2 дня при назначении малой дозы 5 мг/сутки. Затем подбирается адекватная доза для достижения нормального количества этого гормона в организме.

Синтетически полученный тетрайодтиронин (Т4) является препаратом выбора благодаря его свойствам накапливаться и превращаться в соответствии с потребностью в периферических тканях в более активный Т3.

Из комбинированных препаратов используются тиреотом (Т3 и Т4), тиреокомб (Т3, Т4, калия йодид). Эффективность терапии оценивается по клиническим и лабораторным параметрам. В случае передозировки препарата появляются учащение сердечных сокращений, потливость, диспепсические явления, беспокойство, нарушение сна. При уменьшении дозы препарата эти симптомы исчезают. В комплекс лечения необходимо включать глютаминовую кислоту (1 %-ный раствор по 1 ч. л. 1–2 раза в сутки), пирацетам (ноотропил по 0,05—0,1 г 2–3 раза в сутки, аминолон (гаммалон) по 0,1 г 2 раза в сутки, витамины В1, В6.

Тиреотоксикоз наблюдается у новорожденных, родившихся от матерей с токсическим зобом. Считается, что плоду передается от матери трансплацентарно (через плаценту) длительно действующий стимулятор щитовидной железы.

Клинические проявления обусловлены в основном биологическим эффектом повышенного уровня тиреоидных гормонов. Отмечаются увеличение щитовидной железы, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (обязательный симптом гипертиреоза). Они проявляются учащением сердечных сокращений или неустойчивостью пульса без явных причин и сохранением этих явлений во время сна.

Усилены тоны сердца у детей с более легкими формами болезни, но при тяжелом тиреотоксикозе тоны сердца приглушены, так как в миокарде значительно нарушаются биохимические процессы, снижаются его энергетические ресурсы, увеличиваются поглощение кислорода миокардом.

Постоянным симптомом гипертиреоза у детей считается пучеглазие (экзофтальм). Экзофтальм наряду с симптомом широкого раскрытия глазных щелей придает лицу ребенка выражение страха, испуга. Но иногда и в тяжелых случаях гипертиреоза экзофтальма нет.

У детей при тиреотоксикозе наблюдаются дрожание рук, сокращения мимической мускулатуры, толчкообразные движения головы и различных групп мышц, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость, потеря массы тела. Может быть повышение температуры тела, иногда имеет место микроцефалия (уменьшение размеров черепа).

Подтверждением диагноза является повышение уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Лечение. Так как врожденный тирсотоксикоз обусловлен болезнью матери, он проходит самостоятельно по мере того, как разрушаются полученные от нее стимулирующие щитовидную железу вещества. При резко выраженной симптоматике тиреотоксикоза назначают антитиреоидные препараты: пропилтиоурацил 10 мг/кг/сутки перорально, разделенный на 3 приема, через каждые 8 ч, или раствор Люголя по 1 капле 3 раза в день.

Новорожденные от матерей с сахарным диабетом (диабетическая фетопатия). Дети с диабетической фетопатией рождаются от матерей с плохо компенсированным диабетом во время беременности.

Если у матери имеет место постоянное повышенное содержание глюкозы в крови, то она трансплацентарно поступает к плоду, вызывая разрастание клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, и его повышенную выработку, что приводит к ожирению, увеличению внутренних органов и общему увеличению плода и его массы.

Клинические проявления . Дети рождаются со значительно большей массой тела, чем от здоровых женщин с тем же сроком беременности. Масса плаценты и пупочного канатика также больше, чем в норме. Новорожденные имеют характерный вид: ожирение туловища, лунообразное лицо, багрово-синюшные кожные покровы, повышенное оволосение, пастозность, отеки на ногах, пояснице. Несмотря на большую массу тела, эти дети функционально незрелые. У них отмечается задержка дифференцировки скелета. При обследовании выявляется увеличение сердца, печени, селезенки, уменьшение массы мозга и размеров вилочковой железы.

Тяжелый сахарный диабет у матери способствует развитию патологии кровоснабжения плаценты. Масса тела плода при этом может быть пониженной относительно срока беременности, но ребенок имеет такой же вид, как и с большой массой. Проявления диабетической фетопатии обратимы, так как после рождения ребенка прекращается действие основного патологического фактора – повышенного содержания глюкозы в крови. К 21-му дню после рождения все вышеперечисленные симптомы заболевания исчезают.

Лечение . Новорожденные от матерей с сахарным диабетом находятся под наблюдением, как и недоношенные, в связи с их функциональной незрелостью независимо от массы тела. Их выхаживают в кувезе с дозированной подачей кислорода при температуре 33–34 °C. Первое кормление проводят через 1 ч или раньше после родов 10 %-ным раствором глюкозы, затем в течение суток дают грудное молоко каждые 2 ч. При снижении глюкозы в крови ниже 1,7 ммоль/л вводится 20 %-ный раствор глюкозы из расчета 0,5–1 г/кг в течение 2–4 мин и затем капельно внутривенно 10 %-ный раствор глюкозы 10 мг/кг/мин. На каждые 100 мл глюкозы добавляется 2–3 мл 10 %-ного раствора кальция глюконата и 2 ммоль/кг натрия хлорида. Если гипогликемия сохраняется в течение 6 ч или рецидивирует, следует назначать глюкокортикоиды в течение 1–2 дней (преднизолон – 1 мг/кг/сутки, гидрокортизон – 5 мг/кг/сутки). При неэффективности всей терапии возможно использование глюкагона (0,3 мг/кг 2–3 раза в сутки). Концентрацию глюкозы необходимо постепенно уменьшать, чтобы снизить повышенное содержание инсулина в организме. Под контролем биохимических исследований проводят также коррекцию содержания кальция, магния, глюкозы до полной нормализации состояния ребенка.