Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика - Леонид Рудницкий

Эндокринная система. Помимо типичной картины, отражающей сниженную функцию щитовидной железы у больных гипотиреозом отмечают снижение функции надпочечников. В большинстве случаев отмечаются и расстройства со стороны половой сферы, которые проявляются в виде ослабления полового влечения. Репродуктивная способность при гипотиреозе снижена.

У женщин нарушается менструальный цикл, менструации могут быть обильными и длительными (меноррагии) или, наоборот, скудными, реже наблюдается их отсутствие (аменорея). При тяжелой форме гипотиреоза наступает бесплодие, бывают выкидыши и мертворождения.

У мужчин наблюдается расстройство сперматогенеза, снижение потенции вплоть до импотенции.

Самым грозным и тяжелым осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома, которая развивается у нелеченых или плохо леченных больных с тяжелой формой заболевания. Она наблюдается чаще у женщин пожилого и старческого возраста (60–80 лет) в холодное время года. Провоцирующими факторами являются стрессовые ситуации: охлаждение, кровотечение, инфаркт миокарда, мозговые сосудистые нарушения, психические и физические травмы (в том числе оперативные вмешательства), инфекции. Воспаление легких, которое у больных гипотиреозом протекает вяло, без лихорадки, тахикардии, изменений картины крови, часто приводит к гипотиреоидной коме. Развитию комы способствует прием некоторых лекарственных препаратов в обычных терапевтических дозах (успокаивающие, снотворные, наркотические средства).

Гипотиреоидная кома – квинтэссенция основных симптомов гипотиреоза. Стойкий дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению всех видов обмена и тяжелой гипоксии мозга.

Чаще коматозное состояние развивается постепенно, но возможно и бурное его развитие, когда преобладает мозговая симптоматика или сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления.

У больного нарастают сонливость, заторможенность, переходящая в коматозное состояние. Потеря сознания сопровождается значительным урежением пульса (иногда до 30 ударов в минуту), артериальной гипотензией, плохо реагирующей на лекарственные препараты. Снижается температура тела (до 35 °C и ниже, иногда до 23–24 °C), что является неблагоприятным прогностическим признаком. При сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваниях температура может быть слегка повышена.

Выражены внешние характерные признаки гипотиреоза и микседемы: желтовато-бледное одутловатое лицо с отеками век, губ, щек; грубая холодная сухая кожа, плотные тестоватой консистенции отеки, хриплый голос и др.

Тоны сердца глухие, пульс редкий, слабый. Накопление большого количества жидкости в околосердечной сумке иногда вызывает тампонаду сердца. Урежается дыхание. Вследствие недостаточной вентиляции легких нарушается газообмен, происходит задержка выведения углекислого газа и накопление его в крови. Снижается поступление в организм кислорода, что усиливает гипоксию мозга. Нарушения газового состава крови вызывают дыхательный ацидоз, смещение активной реакции крови (Рн) в кислую сторону, что, в свою очередь, утяжеляет состояние больного. Гиперкапния (увеличение содержания углекислого газа в крови) оказывает токсическое действие на центральную нервную систему и может усугублять мозговые расстройства (гиперкапническая кома).

Вследствие артериальной гипотонии значительно снижается почечный кровоток и клубочковая фильтрация, что может привести к олигурии (малому выделению мочи) и даже анурии (отсутствию мочи). Атония гладкой мускулатуры мочевого пузыря проявляется острой задержкой мочи, особенно у больных пожилого возраста и с увеличенной предстательной железой.

Низкая двигательная активность кишечника, слабая перистальтика вызывают динамическую или механическую кишечную непроходимость.

В редких случаях у больных, находящихся в гипотиреоидной коме, развивается асцит со скоплением муцинозной жидкости в брюшной полости, не поддающийся действию мочегонных препаратов и устраняемый введением тиреоидных гормонов.

Прогрессирующее ухудшение состояния сопровождается дальнейшим снижением температуры тела, гиповентиляцией легких, нарастанием сердечной слабости, гипотонии, гипоксии мозга с нарушением деятельности жизненно важных центров – дыхательного и сосудо-двигательного.

Гипотиреоидная кома является тяжелым и опасным осложнением. Несмотря на проводимую терапию, погибает около 50 % больных. Непосредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

Клиническая картина гипотиреоза зависит от степени гипофункции щитовидной железы и длительности заболевания. Выраженная картина заболевания очень характерна и распознается при одном взгляде на больного. Очень важно диагностировать стертые субклинические формы заболевания, которые наблюдаются часто и своевременно не диагностируются. Такие стертые формы гипотиреоза особенно характерны для пожилых пациентов, у которых снижение функции щитовидной железы обычно развивается в результате перенесенного и нередко не диагностированного аутоиммунного ти-реоидита.

Гипотиреоз достаточно часто не распознается и не лечится. В этих случаях он протекает под маской других заболеваний. Чаще всего вместо гипотиреоза ошибочно выставляют диагноз какого-либо сердечно-сосудистого заболевания. Среди наиболее часто встречающихся следует выделить следующие:

• атеросклеротического кардиосклероза и/или ишемической болезни сердца (23 %);

• заболевания почек с отечным синдромом (17 %);

• заболевания крови, когда выявляется характерная для гипотиреоза анемии (9 %).

Существуют определенные группы людей, у которых возникновение гипотиреоза весьма вероятно (группы риска):

• больные, перенесшие острый или подострый тиреоидит;

• больные, перенесшие операцию на щитовидной железе либо леченные радиоактивным йодом. Гипотиреоз у этих больных может возникнуть через много лет, поэтому они должны находиться на учете у эндокринолога и ежегодно подвергаться профилактическому осмотру и обследованию;

• больные, находящиеся на учете у психоневрологов, так как среди них нередко встречаются больные гипотиреозом;

• новорожденные с избыточным весом;

• больные глаукомой;

• женщины, у которых роды протекали с обильным кровотечением;

• женщины с частыми самопроизвольными абортами;

• мужчины, жалующиеся на импотенцию;

• родственники больных гипотиреозом, так как возможно влияние наследственных факторов;

• население того пункта, где проживает больной (для сельской местности), поскольку возможно влияние местных условий (эндемический зоб с гипотиреозом);

• больные с заболеваниями гипоталамуса и гипофиза (диэнцефальный синдром, акромегалия, гипофизар-ный нанизм, у которых можно ожидать развития вторичного и третичного гипотиреоза).

Основным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия гормонами щитовидной железы, то есть введение в организм недостающих гормонов. Заместительная терапия необходима для поддержания нормального обмена веществу больных гипотиреозом любой этиологии.

Для лечения применяют оба гормона щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин.

Заместительная терапия при микседеме предложена Мурреем в 1891 г. Он использовал экстракт щитовидной железы домашних животных (крупного рогатого скота). В настоящее время препарат тиреоидин (высушенная железа животных) почти не применяется. Этот препарат плохо стандартизирован по содержанию тиреоидных гормонов, что затрудняет подбор адекватной дозы.

В настоящее время имеется достаточно большой выбор синтетических препаратов тиреоидных гормонов, эффективных и безопасных: левотироксин (L-тироксин), трийодтиронин, комбинированные препараты (тиреокомб, тиреотом), содержащие оба гормона.

Препаратом выбора для лечения гипотиреоза является L-тироксин. Он восстанавливает количество тироксина, связанного с белками йода, а его постоянная конверсия (превращение) в трийодтиронин создает минимальные колебания этого биологически более активного гормона в крови. L-тироксин входит в число пяти наиболее часто выписываемых лекарственных препаратов в США и ряде стран Западной Европы.

Адекватность заместительной терапии оценивается, с одной стороны, с помощью клинических симптомов (отсутствие признаков гипо– и гипертиреоза), с другой – данных биохимического исследования крови и гормонального статуса (нормальный уровень ТТГ, тиреоидных гормонов, холестерина и др.). Начальные дозы тиреоидных гормонов назначают в зависимости от степени тяжести тиреоидной недостаточности, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. У большинства больных первичным гипотиреозом эффективной компенсации заболевания можно достичь назначением тироксина в дозе около 1,6 мкг на килограмм веса. При значительном ожирении расчет следует делать на идеальный вес. Всю суточную дозу препарата принимают однократно утром.