Сон. Почему мы спим и как нам это лучше всего удается - Питер Шпорк

«Этот процесс можно запустить искусственно, — говорит Борн. — Если с помощью прикрепленных к коже головы электродов стимулировать с частотой дельта-волн кору больших полушарий на значительном участке, у многих подопытных наблюдается постепенное утомление и порой засыпание».

Однако действительно ли, как утверждает Борн, сон спускается «сверху вниз», то есть решающий импульс засыпания исходит от высших обрабатывающих информацию центров в коре больших полушарий — этот вопрос на настоящий момент остается полностью открытым. Несомненно лишь, что синхронизация клеток коры головного мозга — еще одна компонента сети засыпания, дополняющая сигналы промежуточного мозга и мозгового ствола. Соответственно, процесс засыпания и глубина сна — результат работы всей центральной нервной системы, а не какого-то одного ее ареала. Следовательно, единого центра сна в принципе быть не может.

А что происходит, когда наш мозг переключается на третье состояние? Где и как принимается решение о переходе из глубокого сна в БС? Исследовательская группа Клиффорда Сейпера и тут взялась за поиск причин и нашла соответствующий переключатель. Здесь также задействованы различные нервные узлы, с некоторыми из которых мы уже встречались ввиду их важной роли при переключении с бодрствования на сон.

На все эти узлы оказывают влияние две небольшие области в мосту мозга, имеющие противоположные задачи: одна включает БС, другая его выключает. И поскольку клетки этих двух областей блокируют деятельность друг друга, то, как и в ситуации сон-бодрствование, событиями в каждый момент времени управляет лишь какая-то одна из них. Положение переключателя зависит от того, какие из управляющих им нервных узлов в данный момент доминируют. Одни из этих узлов способствуют БС, другие препятствуют ему.

Например, во время бодрствования переключатель БС всегда стоит на позиции «выключено». Лишь у страдающих нарколепсией это не так. Поэтому они средь бела дня испытывают приступы, при которых мускулатура полностью расслабляется, и возникают галлюцинации наяву. Раньше врачи считали нарколепсию одной из форм эпилепсии. Сегодня совершенно ясно, что больные посреди периода бодрствования переживают краткие фазы БС.

Когда мы спим, переключение коммутатора определяется различными дополнительными факторами. Особенно важны здесь внутренние часы. «Если человек ложится в непривычное время, БС тем не менее приходит в то же время, что обычно», — говорит берлинский психиатр Дитер Кунц. «Правда, в начале сна мы, судя по всему, не так легко впадаем в БС, поскольку потребность в глубоком сне в это время особенно велика», — поясняет цюрихский исследователь Александр Борбели. — Продолжительность БС в течение ночи увеличивается еще и потому, что уменьшается потребность в МБС». И лишь когда перевешивают те сигналы, которые способствуют БС, переключатель резко переходит в другое положение. Электрическая активность мозга оживляется, мы начинаем вращать глазами, видим яркие сны и в то же время полностью парализованы.

Если модель БС-переключателя относительно нова, то с центром БС в мосту мозга ученые знакомы уже давно. Он расположен в непосредственном соседстве с недавно открытым переключателем и то запускается им, то выключается. В активном состоянии он обеспечивает типичные особенности БС: во-первых, блокирует все проводящие пути, ведущие вниз к костному мозгу, и тем самым обеспечивает полное расслабление мышц во время БС. В то же время посредством возбуждающих отростков, идущих до самого переднего мозга, он порождает необычную, загадочную активность мозга во время ярких сновидений, почти неотличимую от ЭЭГ в состоянии бодрствования.

Как обнаружил еще в 1970-е гг. американский исследователь Аллен Хобсон из Гарвардского университета в Бостоне, центр БС выполняет свою работу посредством нервных клеток, вырабатывающих распространенный нейромедиатор ацетилхолин. Когда ученые вспрыскивали аналогичное вещество подопытным животным в мост мозга, те тут же оказывались в состоянии БС. И наоборот, животные, чей БС-центр медикаментозно блокировался, уже не могли впадать в БС.

Итак, относительно того, как мозг управляет сном, нейробиологи достигли некоторой ясности: очевидно, за выбор состояния сна или бодрствования отвечает сеть возбуждающих и блокирующих возбуждение центров в промежуточном мозге и стволе мозга, иногда при поддержке коры больших полушарий. Таламус следит за тем, какие раздражения проникают в сознание, и регулирует глубину сна при поддержке нейронов большого мозга, синхронизирующих свою активность по нарастающей. Глубокий сон с регулярными промежутками прерывается фазами БС, организуемого небольшим участком в мосту мозга, который также включается и выключается сетью из нескольких нервных узлов. Судя по всему, эти БДГ-фазы имеют совершенно другую функцию, чем остальной сон.

Сейчас известны даже сигнальные вещества (нейромедиаторы), посредством которых блокируются или возбуждаются те или иные нервные узлы, что объясняет, между прочим, действие некоторых лекарств. К примеру, наиболее распространенные сейчас снотворные средства — бензодиазепины и аналогичные вещества — имитируют или усиливают действие медиатора, с помощью которого центр сна в переднем гипоталамусе передает блокирующие сигналы. Вещество называется гамма-аминомасляная кислота, сокращенно ГАМК. Одна из множества проблем использования этих медикаментов в том, что они подавляют и центр БС. Поэтому искусственно вызываемый сон приносит организму меньше бодрости, чем нормальный. Человек, принимающий снотворные, быстрее устает, поскольку его мозг стремится добрать также и дефицит БС.

Сеть управления сном виновата и в неприятном побочном действии многих медикаментов против аллергии — сонливости. Так называемые антигистаминные препараты блокируют вызывающий аллергические проявления нейромедиатор гистамин. Но, к сожалению, в этом веществе нуждается и часть возбуждающих центров в стволе мозга. Поэтому многие антигистаминные средства сдвигают переключатель в положение сна. Именно поэтому они стали популярны как альтернативные, продаваемые без рецепта снотворные. Однако и тут нужно настоятельно предостеречь от неграмотного самолечения: антигистаминные препараты вызывают привыкание намного быстрее, чем обычные снотворные, а при регулярном приеме имеют еще множество дополнительных побочных эффектов.

Многие тонизирующие средства, напротив, прямо или косвенно поддерживают систему возбуждения: употребление кофе — наверное, самый популярный способ взбодриться. Этот напиток содержит кофеин — вещество, блокирующее рецепторы аденозина. «Аденозин — нейромодулятор. Он уменьшает активность других нейронов», — поясняет Петер Аккерман, сомнолог из Цюрихского университета. Поэтому он блокирует также и деятельность системы возбуждения, а его подавление делает нас бодрее. Другая группа тонизирующих — амфетамины, к которым относится и наркотик экстази, действует более непосредственно, усиливая действие важнейших возбуждающих нейромедиаторов дофамина, норадреналина и адреналина. Близко родственен им также препарат метилфенидат, популярное сейчас средство при СДВГ — синдроме дефицита внимания и гиперактивности. От этой болезни страдают прежде всего дети. Одной из многих ее возможных причин называют нарушения в мозговой системе возбуждения.

Сейчас фармакологи пытаются создать снотворные и тонизирующие средства, которые с высокой точностью воздействовали бы на нейромедиаторы в сети регулирования сна и их рецепторы. В частности, опробуются вещества, блокирующие рецепторы вырабатываемого организмом тонизатора орексина. В опытах на животных эти лекарства показали себя хорошо, вызывая быстрое засыпание без заметных побочных эффектов и даже с достаточным количеством БС-эпизодов. Однако лишь испытания на людях, пока не доведенные до конца, покажут, не вызывают ли новые препараты, например, тяжелых приступов нарколепсии. Это весьма вероятно, поскольку нарушения орексиновой системы нередко бывают причиной этого заболевания.

Главная проблема для фармакологов в том, что большинство нейромедиаторов сети засыпания выполняет в организме множество других функций, а это резко повышает риск нежелательных побочных эффектов. Среди всех разрешенных на сегодняшний день снотворных и тонизирующих препаратов только модафинил, тонизатор, применяемый для лечения нарколепсии и уже получивший нехорошую известность как допинг, судя по всему, действительно действует целенаправленно на систему регуляции сна. Любопытно, что механизм действия модафинила сомнологам до сих пор неизвестен.

Группа исследователей под руководством Тьерри Галлопена из Лионского университета сумела в 2004 г. выяснить, что это загадочное вещество уменьшает действенность нейромедиатора, который возбуждает так называемая ВЛПО-область в переднем гипоталамусе, отвечающий за сон. Тем самым он, возможно, не дает нервным центрам погрузить нас в состояние сонливости. Кроме того, есть указания на то, что модафинил поддерживает нейромедиаторы, переводящие переключатель сна в положение бодрствования, такие как орексин и дофамин.