120/80. Как привести давление в норму без таблеток - Елена Романова

Для того чтобы доставить холестерин по месту назначения, используется кровь (она является универсальным транспортным механизмом, посредством которого наши клетки и органы получают все необходимое для своей жизнедеятельности). Но сам по себе холестерин перемещаться в крови не может. Для этих целей существуют специальные транспортные белки (протеины). Соединение жира и белка называется липопротеином. И именно в таком виде холестерин пребывает в кровеносном русле.

Холестерин, входящий в состав ЛНП и ЛОНП, для простоты принято именовать «вредным», поскольку именно эти жиробелковые комплексы способны откладываться на стенках сосудов и приводить к развитию атеросклероза. Напротив, ЛВП обладают противоположным эффектом, «вытаскивая» холестерин наружу и доставляя его по месту утилизации — в печень. Таким образом, для развития атеросклероза требуется, чтобы количество ЛНП + ЛОНП превышало количество ЛВП как минимум в 3–3,5 раза. Но бывает и так, что уровень «вредного» холестерина в норме, а ЛВП понижен. Это также быстро приводит к появлению атеросклеротических бляшек. Ну и самый неблагоприятный вариант дислипидемии — повышение количества ЛНП + ЛОНП при одновременном снижении количества ЛВП.

Здесь важно отметить, что при современных возможностях медицины своевременно начатое лечение может привести к полной регрессии холестериновых бляшек, а при терапии, начатой при наличии выраженного атеросклеротического поражения сосудов, можно добиться стабилизации болезненного процесса на существующем уровне, то есть предупредить усугубление проявлений атеросклероза и сопутствующих ему осложнений — инфарктов и инсультов.

Внимание! Информация о предельно допустимых уровнях холестерина в крови является важной для читателей всех возрастов, но особенно тех, кто перешагнул сорокалетний рубеж. Для здорового человека при отсутствии факторов риска развития атеросклероза общий холестерин крови (этот анализ доступен каждому и проводится в обычной поликлинической лаборатории) не должен превышать 5,2 ммоль/л. При отсутствии признаков атеросклероза, но при наличии двух и более факторов риска норма общего холестерина — 4 ммоль/л. При наличии клинических проявлений атеросклероза, перенесенном инфаркте/инсульте общий холестерин не должен быть выше 3,4 ммоль/литра.

Эти показатели важны тем, что при таком уровне общего холестерина как раз и достигается возможность регресса или стабилизации атеросклеротического процесса. Все, что превышает данные показатели, не является нормой и требует срочного применения специальной диеты и лекарств!

Повышение давления при атеросклерозе развивается вследствие ряда причин. Прежде всего атеросклеротические бляшки нарушают эластичность артериальных сосудов, поэтому кровь в них встречает более высокое, чем в норме, сопротивление. Чтобы как-то компенсировать недостаточное поступление крови к органам, усиливается сердечный выброс и, соответственно, повышается артериальное давление.

Второй момент, заслуживающий внимания, — это локализация атеросклеротических бляшек. Нередко они располагаются в зоне барорецепторов (например, в сонных артериях) и нарушают работу обратной связи между собственно сосудами и центрами головного мозга, ответственными за их тонус. И конечно, если атеросклероз поражает почечные артерии, особенно с обеих сторон, включается ренин-ангиотензиновый механизм, свойственный почечной гипертензии. В последнем случае отмечается стойкое повышение артериального давления, причем в большей степени диастолического, чем систолического.

Напротив, при преимущественном поражении атеросклерозом аорты (центральной артерии большого круга кровообращения) характерны высокие цифры систолического давления и низкие или нормальные — диастолического. Последние не превышают 100 мм рт. ст., а чаще существенно ниже этого показателя. Соответственно, пульсовое давление также растет. И применение различных гипотензивных средств приводит к резкому падению давления до степени гипотонии, что крайне тяжело переносится пациентами и негативно отражается на функциях сердца.

Атеросклероз аорты возникает с опережением других участков сосудистого русла, выражен более серьезно, да и встречается нередко, однако довольно долго ничем себя не проявляет. При современном уровне диагностического оборудования выявить процесс своевременно не представляет труда, но для этого нужно, чтобы пациент обратился к врачу. Между тем явные проявления заболевания возникают лишь после 60 лет и даже позже. Помимо повышения систолического давления при нормальном или даже пониженном диастолическом, в некоторых случаях отмечается загрудинная боль — так называемая аорталгия, очень типичный признак. От стенокардии он отличается тем, что болевой приступ длительный, продолжается часами и сутками, иногда со сменой интенсивности, боль давящая или жгучая, отдает в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота.

Распространенный атеросклероз с локализацией в сосудах головного мозга, сердца, конечностей, аорте и пр. проявляется сочетанием различной симптоматики — повышенного давления, стенокардии, головных болей, перемежающейся хромоты и т. д. Как правило, это следствие несвоевременно выявленного заболевания и поздно начатого лечения. И чаще всего встречается такое у людей старшей возрастной категории. Чтобы не доводить себя до подобного состояния, всем людям в возрасте старше 40 лет рекомендуется ежегодно проводить исследование крови на общий холестерин, особенно при наличии факторов риска.

Сахарный диабет включен в группу факторов риска развития артериальной гипертонии. Он представляет собой эндокринное заболевание, связанное с нарушениями в расщеплении и утилизации сахара (глюкозы). Выделяют две основные формы диабета: юношескую, или инсулинзависимую, и инсулиннезависимую, или диабет взрослых. Юношеская форма сахарного диабета вызвана тотальным отсутствием в организме человека гормона инсулина, как раз ответственного за расщепление и дальнейшую утилизацию глюкозы. Как правило, болеют этой формой дети, подростки и молодые люди. Для их нормальной жизни необходимо постоянно вводить инсулин извне. В наше время существуют и полные аналоги человеческого инсулина, и специальные средства для его введения, о которых человеку не нужно даже задумываться. Но по большей части все-таки приходится следить за дозой и кратностью введения препарата самому больному.

Юношеский диабет приводит к развитию артериальной гипертонии, как правило, уже в довольно зрелом возрасте, и связано это с двумя основными факторами: атеросклерозом и диабетической нефропатией.

Любая форма диабета является одним из серьезнейших факторов риска раннего развития атеросклероза и его последствий. Особую роль при этом играет гиперинсулинемия, то есть повышенное содержание в крови инсулина (передозировка вводимого инсулина при диабете первого типа, в частности). Физиологическое действие инсулина состоит не только в расщеплении глюкозы и утилизации последней в печени и мышечной ткани. В норме инсулин подавляет расщепление жиров и, напротив, стимулирует синтез холестерина и прочих жиросодержащих субстанций крови, а также их проникновение в сосудистую стенку. Поэтому в таких условиях атеросклероз прогрессирует значительно быстрее.

Но не следует забывать и про второй фактор — диабетическую нефропатию. Это специфическое осложнение диабета, повреждающее почки и приводящее к выделению с мочой не только сахара, но и белка (протеинурия). А при любом повреждении почек активируется ренин-ангиотензиновая система. Таким образом, артериальная гипертензия при диабете первого типа (юношеского) возникает при целенаправленном влиянии и атеросклероза, и почечной патологии.

Однако в группу заболеваний метаболического синдрома входит именно диабет второго типа, или инсулиннезависимый. Для него не характерно полное отсутствие инсулина в организме. Наоборот, в наличии снижение чувствительности тканей к инсулину и, как следствие, повышенная продукция этого гормона. Как правило, инсулиннезависимый диабет развивается в возрасте старше 40 лет, поэтому по частоте развития атеросклероза, гипертонии и сердечно-сосудистых катастроф (инфарктов и инсультов) пациенты с инсулиннезависимым сахарным диабетом значительно обгоняют лиц без этой патологии.

Больные сахарным диабетом в 4 раза чаще страдают ишемической болезнью сердца и в 2–3 раза чаще у них возникают инсульты.

При сахарном диабете второго типа происходят те же нарушения обмена углеводов (глюкозы), которые свойственны и диабету первого типа. Однако развиваются они из-за снижения чувствительности тканей к инсулину. Изменения затрагивают все клетки организма, в том числе и клетки внутреннего слоя стенки артерий (эндотелия). В результате нарушений жирового обмена, свойственного гиперинсулинемии, атеросклероз прогрессирует значительно быстрее. Диабетическая нефропатия при инсулиннезависимом диабете развивается значительно позднее, чем при диабете первого типа, но сбрасывать со счетов ее тоже нельзя.