Справочник фельдшера - Василий Романовский
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
– сифилитические поражения;
– гнойные воспаления надпочечников;
– амилоидоз;
– аутоиммунные поражения надпочечников и наследственная атрофия коры надпочечников;
– снижение секреции АКТГ гипофизом (вторичная недостаточность) и другие причины.
При одинаковой клинической картине точность причины устанавливается только после всестороннего обследования больного.
Симптоматика: заболевание развивается медленно, с появлением немотивированной слабости, быстрой утомляемости, похудения и появления пигментации (около 99 %) кожи, более выраженной на участках, подверженных влиянию солнечных лучей или трению, а также линии на ладонях, послеоперационные рубцы, соски грудных желез, слизистая рта. Именно изменение цвета кожи («цвет загара») дало наименование «бронзовая болезнь».
У больных низкое артериальное давление, снижен аппетит, появляются тошнота, рвота, понос. Возможны нарушения со стороны психики.
Диагноз подтверждается ультразвуковым исследованием надпочечников, выявлением первичного очага туберкулеза, снижением уровня гормонов надпочечников в крови и выделением их с мочой.
Степень выраженности симптомов зависит от уровня гормональной недостаточности.
Лечение: при наличии туберкулеза, прежде всего, проводится противотуберкулезное лечение с последующей гормональной коррекцией.
В суточный рацион больного вводят не менее 10 г поваренной соли. За счет содержания в соли натрия задерживается жидкость в организме, что вызывает повышение артериального давления в определенных пределах.
В качестве постоянной заместительной терапии назначают:
– преднизолон – по 5-30 мг в сутки и кортизол в таблетках – по 25–30 мг в сутки;
– кортинефф (синтетический гормональный препарат) назначают от 100 мг 3 раза в неделю до 200 мг в сутки.
Дозы подбираются индивидуально под контролем состояния больного и показателей уровня гормонов в крови и моче.
Главным осложнением при отсутствии лечения или неправильно подобранной дозе может быть аддисоновый криз, который проявляется резко выраженными симптомами заболевания: неукротимая рвота с нарастанием признаков обезвоживания организма, снижение артериального давления, запах «ацетона» при дыхании. Больной в состоянии прострации, иногда – клонические судороги.
Больному показана неотложная медицинская помощь.
Гипопаратиреоз – снижение функции паращитовидных желез.
Причины: поражение паращитовидных желез при инфекциях, интоксикации или их удаление или повреждение во время операции.
Клиника: клиническая картина обусловлена недостаточностью паратгормона, приводящей к нарушениям кальциево-фосфорного гомеостаза, повышается нервно-мышечная возбудимость, появляется склонность к развитию судорожного синдрома. Приступу судорог предшествует чувство онемения, ползания «мурашек», похолодания конечностей. Развитие тонических и клонических судорог наблюдается преимущественно в сгибательных группах мышц: кисть принимает характерное положение («рука акушера»), а стопа сгибается внутрь, пальцы подгибаются к подошве («конская стопа»). Судороги лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом («рыбий рот»). При судорожном сокращении мышц шеи наступают ларингоспазм, цианоз, возможна асфиксия. Может развиваться пилороспазм с тошнотой и рвотой.
Постукивание по стволу лицевого нерва около наружного слухового прохода вызывает сокращение мышц лба, верхнего века и рта (симптом Хвостека). При длительном течении заболевания возможны изменения психики, памяти, ухудшение зрения, возникает ломкость зубов.
В крови снижается содержание кальция и повышается содержание фосфора. Экскреция кальция и фосфора с мочой снижена.
Лечение: во время приступа в/в вводят 10 %-ный раствор хлористого кальция, витамин D, анаболические гормоны. Диета, богатая кальцием, но бедная фосфором (молоко, сыр и т. д.).
Гипотиреоз (микседема) – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы.
Причины: воспалительные аутоиммунные и опухолевые поражения щитовидной железы, после операций на щитовидной железе, введения радиоактивного йода, при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы.
Клиника: у больного отмечаются сонливость, сухость и бледность кожи, отечность лица и конечностей, ломкость и выпадение волос. Часто отмечаются гипотермия, брадикардия, снижение АД.
В крови повышено содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности, выявляется гипохромная анемия. При гормональном исследовании – снижение гормонов щитовидной железы в сыворотке крови.
Диагноз ставят на основании объективных данных и данных обследования.
Лечение: заместительная терапия тереоидными гормонами (трийодтиронин), левотироксин натрия с подбором дозы, симптоматическая терапия.
Гипофизарная недостаточность (гипопитуитаризм, болезнь Симмондса) – заболевание, характеризующееся выпадением или снижением функции гипоталамо-гипофизарной системы со вторичной гипофункцией периферических эндокринных желез.
Причины: поражение гипоталамо-гипофизарной области при инфекциях, опухолях, травме или вследствие сосудистых нарушений.
Клиника: проявления заболевания зависят от степени выраженности недостаточности эндокринных желез. Больные адинамичны, аппетит отсутствует, прогрессивно снижается масса тела с исчезновением подкожно-жировой клетчатки и атрофией (вплоть до кахексии), появляются признаки гипотиреоза, надпочечной недостаточности, недостаточности половых желез (у женщин – аменорея, атрофия молочных желез, у мужчин – импотенция).
Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинической недостаточности эндокринных желез.
Лечение: выявление и устранение причин заболевания с последующим назначением заместительной терапии: кортикостероиды (кортизон 25–50 мг в день, преднизолон – 5-10 мг), тиреоидные гормоны (тиреокомб, L – тироксин), половые гормоны в зависимости от пола, поливитамины. Больным показана диета с полноценным содержанием белков, витаминов, минеральных солей.
Гипофизарный нанизм (от греч. слова nanos – карлик) (син. гипофизарный карликовый рост, церебро-гипофизарный нанизм). Карликовость характеризуется низкорослостью (у мужчин – ниже 130 см, у женщин – ниже 120 см). Гипофизарная карликовость связана с нарушением выработки гормона роста, вызванным неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы, причиной которой могут быть инфекционные поражения, интоксикация и травма, а также нарушение внутриутробного развития. Кроме недостаточности гормона роста причиной может быть нечувствительность тканей зон роста костей к воздействию на них гормона роста.
Клинически карликовость проявляется в 3-5-летнем возрасте, когда становится явной задержка роста ребенка. Телосложение пропорциональное при низком росте.
Детские пропорции тела остаются на всю жизнь.
Зоны роста у большинства больных закрываются после 25 лет. Из-за детского строения гортани и голосовых связок длительно сохраняется высокий голос.
Интеллект обычно сохранен, но отмечается быстрая физическая и умственная утомляемость. Выявляется недоразвитие половых органов со снижением вторичных половых признаков. Часто отмечается неспособность к половой жизни. Довольно рано отмечается увядание кожи лица, морщины появляются даже в юношеском возрасте. Возможно сочетание с гипотиреозом.
Для диагностики применяются:
– рентгенограмма черепа в боковой проекции (турецкое седло нормальных размеров или уменьшено);
– компьютерная томограмма черепа;
– магнитно-резонансная томография;
– определение уровня гормона роста в крови.
Лечение: к этому вопросу подходят в каждом конкретном случае индивидуально, но общим являются полноценное питание, анаболические стероиды, физические упражнения, стимулирующие рост. По показаниям проводят лечение половыми гормонами, но после проведения стимулирующего рост лечения, включая гормон роста.
Кроме гипофизарного нанизма, существуют другие причины нарушения роста, которые можно разделить на:
а) карликовость с пропорциональным телосложением:
– наследственная низкорослость;
– выпадение тропных функций гипофиза (пангипопитуитаризм);
– тиреогенный нанизм (за счет гипотиреоза);
– нанизм, обусловленный патологией вилочковой железы;
– нанизм, обусловленный патологией надпочечников;
– нанизм, обусловленный ранним закрытием зон роста при преждевременном половом созревании;
– нанизм, обусловленный соматическими заболеваниями (болезнь кишечника, почек, крови, сахарный диабет, инфекционные заболевания и др.) и влиянием экзогенных факторов (дефицит питания, ионизирующее излучение и др.);