Йога при остеопорозе - Эллен Солтонстолл

На сегодняшний день точно не известно, что определяет структуру кости и что может ее изменить. Но многочисленные исследователи занимаются поиском ответа на эти вопросы. Некоторые генетические, поведенческие, гормональные, фармацевтические и диетологические факторы уже выявлены, но какие-либо представления о конкретных способах влияния на качество кости – это по большей части гипотезы в умах ученых, врачей и адептов йоги.

Риск перелома, связанный непосредственно с самой костью, определяется двумя физическими факторами: ее плотностью и качеством. Плотность хорошо изучена и может быть точно измерена. Качество в настоящее время тщательно изучается. Такие нюансы, как психическое состояние, уровень физической активности и бытовое окружение (лестницы и ковры в доме, скользкие поверхности, род деятельности), тоже важны, но на данный момент при прочих равных условиях самым надежным обследованием для установления риска переломов по-прежнему остается измерение минеральной плотности костной ткани путем ДЭРА.

До недавнего времени единственным способом оценки общего качества костей была биопсия. Высокая стоимость и инвазивность данной процедуры ограничивали ее массовое применение. Однако сейчас проходит испытания новый, неинвазивный метод оценки качества кости – виртуальная биопсия. Исследования с применением микроМРТ обнаруживают поразительные различия в разных костях одного и того же человека, и эти различия практически наверняка связаны с прочностью костей.

Виртуальная биопсия костной ткани может оказаться важным инструментом оценки эффективности выбранной тактики лечения. На рисунке 10 изображена костная ткань двух женщин с одинаковым Т-показателем по результатам ДЭРА, но с совершенно разной структурой губчатой кости. Согласно сегодняшней стандартной схеме лечения, обеим женщинам назначили бы одинаковые лекарства. Однако структурные характеристики костей, определенные благодаря виртуальному химическому анализу и смоделированные компьютерной программой согласно формуле Эйлера, предполагают, что пациентка А может подвергаться значительно более высокому риску переломов. В таком случае следовало бы соответствующим образом изменить характер и интенсивность лечения для обеих пациенток. Если обе принимают одинаковые препараты, то можно предположить, что пациентка А получает недостаточно интенсивное лечение, а пациентка Б бессмысленно страдает от побочного действия медикаментов, в которых у нее нет необходимости.

Рисунок 10. Кости двух пациенток с одинаковыми показателями ДЭРА, но, что очень вероятно, довольно разные по прочности

Как растут кости

Кости начинают формироваться задолго до появления ребенка на свет и продолжают удлиняться примерно до 17 лет, а укрепляться до 25–30 лет. Хотя после 30 лет длина костей существенно не меняется, их прочность уменьшается по причине изменения гормонального фона к среднему возрасту, и после 65 лет этот процесс постепенно сходит на нет. Несмотря на то что после 65 лет разрушение костей начинает замедляться, за большинство случаев остеопороза отвечает совокупная потеря костной массы.

Во всех костях (коротких и длинных, круглых и плоских, у женщин и у мужчин) постоянно происходят два процесса: увеличение костной массы и прочности, уменьшение костной массы. Как практически в любой живой ткани, идет нескончаемый процесс метаболизма – постоянное обновление элементов кости.

Рисунок 11. У женщин кости резко прекращают укрепляться и начинают ослабляться в возрасте между 30 и 40 годами.

Клетки под названием «остеобласты», формирующиеся из клеток хрящевой ткани, хондроцитов, секретируют коллаген, протеогликаны и гликопротеины, из которых образуется органический белковый матрикс – упоминавшийся ранее остеоид. Затем матрикс притягивает к себе кальций и фосфаты для образования молекулы гидроксиапатита (см. рис. 7). Некоторые плоские кости образуются непосредственно из секретов остеобластов; длинные кости рук и ног сначала представляют собой небольшие хрящевые образования, которые впоследствии окостеневают.

Остеобласты образуют тонкую оболочку вокруг кости и постепенно интегрируются с ней, превращаясь в остеоциты. Их форма меняется с прямоугольной на звездообразную, длинные тонкие отростки соединяются с другими остеоцитами. В конечном итоге первые клетки этой цепочки подсоединяются к кровеносному сосуду – одному из крошечных капилляров – для обмена питательными веществами и продуктами метаболизма. Считается, что цепочка из 15 остеоцитов способна эффективно транспортировать химические элементы между центральным каналом, содержащим кровеносный сосуд и нерв, и дальней клеткой цепочки.

Рисунок 12. Яйцевидные остеобласты превращаются в звездообразные остеоциты, обрастая теми белками, которые сами синтезируют. Их секрет притягивает минералы, и в результате образуется кость, внутри которой надежно запечатаны остеоциты. Остеокласты повторно поглощают нездоровые и отмирающие фрагменты кости.

Сами остеобласты, их предшественники (хондроциты) и образующиеся из них остеоциты чувствительны к гормональным изменениям в организме: прогестерон, эстроген, тестостерон, гормон роста, гормоны щитовидной железы и паратиреоидный гормон – все они способны сыграть свою роль. Вскоре мы до них дойдем. В этом превращении есть еще один важный участник – остеокласты, отвечающие за другой, антагонистический процесс.

Рисунок 13. Питательные вещества и химические сигналы передаются по цепочке из 15 остеоцитов, в остальном изолированных от всего организма собственным, достаточно плотным секретом.

Остеокласты – независимые гигантские клетки, производные костного мозга, количество ядер которых может достигать пятидесяти. Они в буквальном смысле переваривают костную ткань, возвращая в кровоток поглощенный белок и минералы. Они устремляются в участки поврежденной и старой костной ткани, а также туда, где погибли остеоциты. Благодаря своему гофрированному краю остеокласты надежно прикрепляются к пораженному участку кости и через этот край выделяют в нее гидролитические ферменты. Кислый ферментный коктейль разрушает кость. Абсорбируясь в остеокласт, белок продолжает расщепляться, после чего его компоненты вместе с минералами снова попадают в общий кровоток.

Поведение остеокластов обусловливается многими факторами. Кальцитонин (гормон щитовидной железы) оказывает на них ингибирующее действие. Паратиреоидный гормон производит противоречивый эффект: он стимулирует остеоциты (соперников остеокластов) и заставляет их продуцировать больше белка и выделять специальную молекулу, которая, в свою очередь, активизирует остеокласты. Таким образом, паратиреоидный гормон прямо стимулирует остеоциты и косвенно – остеокласты: получается своего рода межклеточная система сдержек и противовесов.

Рисунок 14. Остеокласт имеет много ядер, что может объясняться необходимостью выполнения разнообразных задач в процессе разрушения костной ткани. Эти сложно устроенные клетки способны уничтожить скелет, который мог бы тысячи лет пролежать на земле, нетронутый ветрами и непогодой.

Хрупкое равновесие

От чего зависит скорость процессов создания и резорбции кости? Существует целый ряд факторов, которые еще до конца не изучены. Однако имеющихся знаний достаточно для того, чтобы осознать всю сложность их взаимозависимости и исследовать некоторые способы управления процессами в пользу костей. Например, паратиреоидный гормон при его пониженном уровне в сыворотке крови стимулирует костеобразующие остеоциты, но в более высокой концентрации снижает содержание минеральных веществ в костях предплечья. Фосфор тоже участвует в процессе, но избыток солей фосфорной кислоты влияет на усвоение кальция. Это, в свою очередь, изменяет уровень паратиреоидного гормона, что тоже сказывается на абсорбции.

При нормальных обстоятельствах эти вроде бы противоположные биологические процессы прекрасно уравновешивают друг друга. Применив атомно-силовой микроскоп, позволяющий разглядеть больше деталей, чем электронный, ученые увидели, как деловито остеокласты пережевывают компоненты кости в участках с микротрещинами. Это наблюдение позволяет предположить, что на местном уровне остеокласты притягиваются к пораженным участкам (сам этот механизм пока не изучен) и начинают создавать полости, где происходит резорбция костной ткани. Затем остеоциты могут извлечь из кровотока высвобожденный таким образом кальций и использовать его для создания здоровой костной ткани в местах повреждений.