Пропедевтическая ортодонтия - Юрий Образцов

На протяжении всего периода сменного прикуса частота ЗЧА удерживается на высоком уровне, и лишь к моменту окончания формирования постоянного прикуса она уменьшается до 39,8 %. Представленные материалы показывают, что анализ распространенности зубочелюстных аномалий с учетом возрастной группировки обследованных имеет принципиальное значение: если в исследуемой выборке преобладают дети в период смены зубов, будут получены высокие цифры распространенности; если среди обследованных преобладают дети в периоде временного прикуса и сформированного постоянного прикуса, процент распространенности значительно ниже.

Таблица 2

Частота и структура зубочелюстных аномалий у детей 3 – 14 лет

Кроме того, нами сформулировано еще одно важное положение: для оценки популяционного уровня распространенности ЗЧА в различных регионах целесообразно ориентироваться на 12-летний возраст, поскольку в этом возрасте завершается становление постоянного прикуса, аномалии приобретают устойчивый характер с четким дифференцированием их по отдельным нозологическим формам, а влияние кариеса и его осложнений на формирование аномалий минимально.

Повторные эпидемиологические исследования в разных городах и регионах показывают, что распространенность зубочелюстных аномалий не имеет тенденции к уменьшению. Согласно данным (Образцов Ю. Л., Юшманова Т. Н., 2001), за последние 20 лет распространенность зубочелюстных аномалий возросла на 24,5 %. Отсутствие тенденции к снижению частоты данной патологии может быть обусловлено разными причинами: продолжающимся ухудшением состояния здоровья детей и женщин детородного возраста, высокой частотой осложненного течения беременности и родов, ростом хронических заболеваний, отсутствием налаженной системы профилактики аномалий и др.

2.2. Этиология и патогенез

Зубочелюстные аномалии возникают в результате сложного взаимодействия генетических и многообразных внешнесредовых факторов как общего, так и местного характера. Каждый из этих факторов в отдельности не может быть единственной причиной формирования аномалий. Кроме того, одни и те же факторы в зависимости от конкретных условий (возраста ребенка, условий его жизни и воспитания, качества питания, состояния общего здоровья, уровня и гармоничности физического развития) могут приводить к формированию различных видов аномалий и их клинических вариантов.

Не останавливаясь подробно на вопросах этиологии ЗЧА, мы ограничимся перечислением основных этиологических факторов.

К ним относятся:

1. Наследственные факторы:

– наследование ребенком аномалии, имеющейся у одного из родителей;

– передача наследственного образца роста челюстных костей или лицевого скелета в целом, реализация которого зависит от наличия других факторов;

– наследование ребенком увеличенных или уменьшенных размеров зубов, которые не соответствуют размерам челюстей.

2. Внешнесредовые факторы:

– неблагоприятное течение антенатального периода (пренатальные факторы) – болезни матери, не связанные с беременностью (анемия, болезни обмена, вирусные инфекции, эндокринные заболевания, гнойно-септические процессы, тератогенные воздействия и др.), патология плода (задержка внутриутробного развития, гипоксия, внутриутробное инфицирование, патологические положения, многоплодие, гипотрофия и т. д.);

– осложненное течение родов (интранатальные факторы) – асфиксия, обвитие пуповиной, родовая травма центральной нервной системы, длительный безводный период, синдром дыхательных расстройств и др.

3. Постнатальные факторы:

– соматические заболевания в период созревания органов и систем – патология эндокринных желез, хронические заболевания дыхательной системы, патология ЛОР-органов, болезни обмена (рахит и др.), заболевания желудочно-кишечного тракта и т. д.;

– нарушения питания;

– врожденные и приобретенные нарушения опорно-двигательного аппарата – деформации и аномалии развития позвоночника, нарушения осанки, врожденная мышечная кривошея, мышечные дистонии, системные заболевания скелета (врожденная хондродистрофия, хрящевая дисплазия, остеодисплазия и др.);

– повреждения и заболевания зубочелюстной системы одонтогенной и неодонтогенной природы – множественный кариес, травма, преждевременная утрата зубов, травма мягких тканей и лицевых костей (в том числе операционная), остеомиелит, рубцовые деформации мягких тканей, опухоли и опухолеподобные образования и др.;

– нарушение структуры тканей и органов зубочелюстной системы – врожденные расщелины верхней губы и нёба, аномалии уздечек губ и языка, мелкое преддверие рта, нарушение физиологической стираемости зубов, дефекты зубных рядов и др.;

– нарушение основных функций – сосания, глотания, речи, дыхания.

Патогенез ЗЧА сложен и трудно поддается изучению, так как патогенетические механизмы включаются и «срабатывают» на самых ранних стадиях развития организма человека. Ученые считают, что в основе формирования любой аномалии лицевого скелета лежат физиологические механизмы формообразования, т. е. роста и развития составляющих его компонентов – челюстей, зачатков зубов, альвеолярных отростков и т. д.

В зависимости от того, какой из этих компонентов подвергся воздействию неблагоприятных факторов, формируется характерная клиническая форма аномалии. По форме челюсти и зубных дуг можно с большой вероятностью судить о том, какие зоны роста, зубные зачатки или очаги повышенной оппозиционной активности стали «жертвой», а затем причиной аномалийного развития (Криштаб С. И., 1978).

Целесообразно выделить следующие основные патогенетические механизмы развития ЗЧА:

1. Действие повреждающих факторов на хромосомы родителей до, в момент или после слияния клеток и обмена хромосом; в последующем степень повреждения может возрастать. Клинически аномалии развития зубочелюстной системы при указанном механизме проявляются в виде сложных наследственных синдромов (черепно-ключичный дизостоз, синдромы Крузона, Аперта, Пьера-Робена, Гольденхара, окуло-мандибуло-фациальный синдром и др.), при которых пороки развития челюстно-лицевой области (ЧЛО) сочетаются с многообразной врожденной патологией других органов и систем.

2. Повреждение растущих и развивающихся тканей и органов в пренатальном и постнатальном периодах до их созревания. В этой группе можно выделить ряд звеньев:

а) нарушение морфогенеза тканей и органов в период эмбрионального развития под влиянием эндо- и экзогенных воздействий (эндокринных заболеваний матери, гестозов беременности, внутриутробных инфекций, воздействия экопатогенов, гипоксии плода, ионизирующего излучения, алкоголизма родителей и т. д.). Клинически указанные нарушения проявляются в виде гипоплазии эмали, пренатального недоразвития челюстей, врожденных щелинных дефектов и другой патологии;

б) нарушение деятельности ростковых зон в периоды активного роста мозгового и лицевого черепа, локализующихся в области угла, ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти, бугра верхней челюсти, хрящевых структур носа и придаточных пазух, а также в основании черепа. Тяжесть возникших нарушений зависит не столько от характера этиологического фактора, сколько от степени морфологической зрелости участка, на который он воздействует (Варес Э. Я., 1967).

Повреждение указанных зон роста может возникнуть в результате травмы (в том числе операционной), воспаления, соматических заболеваний и т. д. Клинически нарушения роста и развития кости могут проявляться различными вариантами:

– угнетением роста, приводящим к общему недоразвитию покровных костей и нарушению их минерализации (например, нарушению развития и минерализации лицевого скелета при рахите);

– нарушением соотношения процессов оппозиции и резорбции (моделирующей резорбции), приводящим к искажению формы и размеров челюсти (например, недоразвитию и деформации челюсти после перенесенного остеомиелита);

– нарушением энхондрального остеогенеза в мыщелковом отростке, приводящим к нарушению роста нижней челюсти (например, развитию микрогении в результате воспалительного процесса в зоне мыщелкового отростка нижней челюсти);

– усилением деятельности ростковых зон, приводящим к чрезмерному росту челюсти (например, формированию макрогнатии нижней челюсти при увеличении размеров языка);

в) нарушение функции мышц ЧЛО, которое может проявляться: – преобладанием (усилением) функции определенной группы мышц (например, усилением функции мышц, выдвигающих нижнюю челюсть, приводящим к мезиальной окклюзии);

– ослаблением функции определенной группы мышц (например, снижением тонуса круговой мышцы рта, приводящим к нарушению смыкания губ, ротовому дыханию, вертикальной резцовой дизокклюзии и другим нарушениям в переднем участке зубных дуг);