Физиология висцеральных систем. Часть 2. Физиология сердечно-сосудистой и дыхательной систем - Наталия Тятенкова

В межимпульсный период проницаемость мембраны кардиомиоцита существенно выше для ионов калия, следовательно возникновение отрицательного диастолического потенциала определяется пассивным транспортом ионов калия. В формировании отрицательного диастолического потенциала также участвует активный транспорт ионов (K-Na-насос). В результате в клетку вносится два иона калия и выносится три иона натрия, что создает выходящий ток положительных зарядов.

Мембранный потенциал «медленных клеток» водителей ритма во время диастолы не стабилен. Поэтому его нельзя назвать «потенциалом покоя». Мембранный потенциал самопроизвольно отклоняется от максимального отрицательного уровня в сторону деполяризации (медленная диастолическая деполяризация). Когда мембранный потенциал достигает критического уровня, пейсмекер генерирует потенциал действия. Потенциал действия распространяется с возбужденной клетки на соседние невозбужденные, что приводит к распространению возбуждения по миокарду. Диастолический потенциал для кардиомиоцитов этого типа составляет около –60 мВ, амплитуда потенциала действия порядка 50 мВ, скорость распространения невелика. Фазы деполяризации и реполяризации протекают плавно. Фаза деполяризации обеспечивается входящим током ионов кальция. Фаза реполяризации обеспечивается соотношением между выходящим током ионов калия и входящим током ионов кальция. Реполяризация завершается достижением диастолического потенциала, после чего следует спонтанная диастолическая деполяризация. У «быстрых клеток» максимальный диастолический потенциал составляет около –90 мВ, амплитуда потенциала действия порядка 120 мВ. Мембранный потенциал сократительных кардиомиоцитов в период между двумя электрическими импульсами стабилен и называется потенциалом покоя. Формирование потенциала действия проходит пять фаз: быстрая деполяризация, быстрая начальная реполяризация, плато, конечная реполяризация, диастолический потенциал (наблюдается в период покоя клетки).

В период быстрой деполяризации открываются быстрые натриевые каналы, и натрий устремляется в клетку. Каналы быстро инактивируются (закрываются) и открываются медленные Na-Caканалы, по которым в клетку входят ионы натрия и кальция. Это порождает достижение пика потенциала действия (овершута). Медленные Na-Ca-каналы не способны к быстрой инактивации и остаются открытыми в фазу быстрой реполяризации и плато. Реполяризация обусловлена входом в клетку ионов кальция. В период плато продолжается вход в клетку натрия и кальция по медленным каналам. Одновременно открываются калиевые каналы, и ионы калия выходят из кардиомиоцитов. Число входящих катионов (ионы натрия и кальция) равно числу выходящих катионов (ионы калия), в результате мембранный потенциал «застывает» – возникает плато потенциала действия. В фазу конечной реполяризации поток выходящих ионов калия становится сильнее.

В состоянии покоя в кардиомиоцитах в электрогенном режиме работает натрий-калиевый насос, в результате которого один ион калия вносится в клетку, три иона натрия выносятся из клетки.

Определенным фазам цикла возбуждения миокарда соответствуют периоды невозбудимости (абсолютной рефрактерности) и сниженной возбудимости (относительной рефрактерности). Во время периода абсолютной рефрактерности клетка невозбудима, в период относительной рефрактерности возбудимость постепенно восстанавливается. Рефрактерность связана главным образом с инактивацией быстрых натриевых каналов, наступающей при длительной деполяризации. Эти каналы постепенно восстанавливаются лишь после того, как мембранный потенциал реполяризуется до уровня –40 мВ. Следовательно, продолжительность рефрактерного периода связана с продолжительностью потенциала действия. Длительный рефрактерный период предохраняет миокард от слишком быстрого повторного возбуждения, т. к. такое возбуждение могло бы нарушить нагнетательную функцию сердца. В связи с этим сердце не способно, в отличие от скелетных мышц, тетанически сокращаться.

Проводимость миокарда. В миокарде существует два механизма проведения возбуждения: с участием специализированной проводящей системы и с помощью кардиомиоцитов. В норме возбуждение возникает в синусно-предсердном узле и радиально распространяется к сократительным кардиомиоцитам предсердий и по специальным проводящим путям – к предсердножелудочковому узлу. Скорость проведения возбуждения минимальна – 0,05 м/с, что приводит к задержке проведения импульса на 0,02–0,04 с. Низкая скорость проведения возбуждения и атриовентрикулярная задержка обеспечивают последовательное сокращение сначала предсердий, а затем желудочков. Достигнув предсердно-желудочкового узла, возбуждение продолжает распространяться по проводящей системе желудочков: сначала возбуждается межжелудочковая перегородка, затем верхушка сердца, базальные отделы желудочков и сократительные кардиомиоциты. Скорость распространения возбуждения существенно отличается в проводящих кардиомиоцитах (волокна Пуркинье – до 4 м/с, по пучку Гиса – около 1 м/с) и сократительных (около 0,5 м/с). Высокая скорость распространения возбуждения обеспечивает почти одновременное сокращение клеток миокарда, что повышает его мощность и эффективность нагнетательной функции желудочков.

Проведение возбуждения осуществляется электротонически, распространяясь с одной клетки на другую. Проводящая система обеспечивает ритмическую генерацию импульсов, последовательность сокращений предсердий и желудочков и синхронное вовлечение в процесс сокращения сократительных кардиомиоцитов желудочков.

Сократимость миокарда. Рабочие клетки миокарда – сократительные кардиомиоциты – обладают способностью сокращаться. Кардиомиоцит содержит большое количество миофибрилл, каждая миофибрилла состоит из протофибрил. Различают два типа протофибрил – тонкие, образованные белком актином, и толстые, состоящие из белка миозина. Сократительные кардиомиоциты, так же как и клетки скелетной ткани, являются поперечнополосатыми, однако упорядоченность актиновых и миозиновых волокон в них менее выражена. Поверхностная мембрана кардиомиоцитов образует систему поперечных трубочек – Т-образные выпячивания (Т-система), направленные вглубь клетки и контактирующие с цистернами саркоплазматического ретикулума (система продольных трубочек).

Возбуждение, возникающее на мембране кардиомиоцита, смещает мембранный потенциал до уровня –40 мВ, после чего повышается проницаемость медленных потенциалзависимых кальциевых каналов, через которые в саркоплазму из внеклеточной среды поступает небольшое количество ионов кальция. Эти пусковые ионы увеличивают проницаемость для ионов кальция, заключенных в саркоплазматический ретикулум. Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция является ключевым фактором, который обеспечивает элетромеханическое сопряжение, т. е. связь между возбуждением кардиомиоцита и его сокращением. В мышечном волокне ионы кальция взаимодействуют с тропонином, что приводит к изменению положения тропомиозина, на актиновой нити в результате открываются центры, с которыми миозиновые мостики способны вступать в контакт. Далее начинается мостиковый цикл и укорочение мышечного волокна. Когда из среды удаляется кальций, то сердечная мышца уже через 15–60 с перестает сокращаться.

Обеспечение всех свойств миокарда требует постоянных затрат энергии. В качестве основного энергетического субстрата выступает АТФ, большую роль играет также креатинфосфат.

Особенности сократимости миокарда проявляются в следующем. Во-первых, в отличие от скелетной мышцы сила сокращения миокарда не зависит от силы раздражителя и подчиняется закону «все или ничего». Следовательно, раздражитель, сила которого равна пороговой величине или превышает ее, вызывает возбуждение всех кардиомиоцитов. Во-вторых, сердечная мышца не способна к тетаническим сокращениям и при высоких частотах стимуляции сохраняет режим одиночных сокращений. Такая особенность является следствием длительного рефрактерного периода, который защищает сердце от утомления. В-третьих, для миокарда характерен хронотропный эффек («лестница Боудича»). Он проявляется в том, что сила сердечных сокращений увеличивается с повышением частоты стимуляции. Это связано с тем, что при высокой частоте стимуляции промежутки времени между сокращениями уменьшаются и не происходит полное удаление кальция из саркоплазмы. При очередном сокращении концентрация кальция увеличивается и это приводит к возрастанию силы сокращений. В-четвертых, сила сокращений миокарда увеличивается по мере растяжения мышечных волокон (закон Франка – Старлинга).