Симптомы и синдромы в терапии и хирургии - Владислав Леонкин

Этиология

Пернициозная анемия: фундальный гастрит (тип А). AT к париетальным клеткам желудка. Иммунные нарушения (выработка AT к внутреннему фактору Касла). Другие В12-дефицитные анемии: вегетарианская диета без дополнительного приема витамина В12. Гастрэктомия. Синдром приводящей петли. Инвазия лентецом широким. Синдром мальабсорбции. Хронический панкреатит. Хронический алкоголизм. ЛС (бигуаниды, фенилбутазон, аминосалициловая кислота, пероральные контрацептивы).

Клиническая картина

Определяется дефицитом витамина В12. Общие признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах и др.). Фуникулярный миелоз (парестезии, снижение вибрационной чувствительности, атрофии мышц, полиневрит, патологические рефлексы). Нарушение координации (положительные проба Ромберга и пальценосовая проба). Психические нарушения (спутанность сознания, депрессия, деменция). Со стороны ЖКТ – атрофический глоссит (малиновый лакированный язык), гепатоспленомегалия, анорексия. Кожа – гиперпигментация, пурпура, витилиго.

Фолиеводефицитная анемия возникает вследствие снижения концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови менее 4 нг/мл. Часто возникает у алкоголиков.

Клиническая картина

Кроме общих симптомов анемии (бледность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотензия и т. д.), характерны атрофический глоссит, анорексия, неустойчивый стул и незначительная желтуха (за счет непрямого билирубина). Неврологические нарушения отсутствуют.

Диагностика. Макроцитоз, снижение количества ретикулоцитов (гипорегенераторная анемия), снижение уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови. В аспирате костного мозга – мегалобластический тип кроветворения.

Анемия вследствие недостаточности эритропоэтина – нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегенераторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при хронической почечной недостаточности, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого обмена и клиренс креатинина менее 45 мл/мин. Выраженность анемии обычно зависит от тяжести почечной недостаточности (наиболее тяжело протекает при первичном поражении клубочкового аппарата).

Апластические анемии – группа патологических состояний, характеризующихся панцитопенией в периферической крови вследствие угнетения кроветворной функции костного мозга.

Классификация

1. Врожденные – анемия Фанкони.

2. Приобретенные – результат воздействия химических (бензол), лекарственных (тетрациклин, сульфаниламиды), инфекционных (вирус гепатита В) агентов и ионизирующего излучения.

3. Идиопатические – причина заболевания неясна.

Клиническая картина

Характерные черты апластических анемий: общие признаки (одышка, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, слабость, систолический шум на верхушке сердца, снижение массы тела). Частое присоединение инфекционно-воспалительных и гнойно-некротических процессов различной локализации вследствие лейкопении (нейтропении). Крупные и мелкие кровоизлияния (в том числе в сетчатку глаза), кровотечения различной локализации (меноррагия, мелена, носовые кровотечения), обусловленные тромбоцитопенией. Анемия Фанкони. Существует 2 типа:

1) классический (тип I). Низкий рост. Микроцефалия. Деформации скелета (отсутствие или гипоплазия первой пястной или лучевой кости). Аномалии почек и сердца.

Гипоспадия. Гиперпигментация кожи. Глухота;

2) тип 2 характеризуется наличием малых аномалий развития.

Острая постгеморрагическая анемия – нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, – 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.

Клиническая картина

Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений не соответствует тяжести анемии, так как нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму). Внезапная сухость во рту – важный признак острого кровотечения. Гемолитические анемии – большая группа анемий, характеризующихся снижением средней продолжительности жизни эритроцитов (в норме 120 дней). Гемолиз (разрушение эритроцита) может быть внесосудистым (в селезенке, печени или костном мозге) и внутрисосудистым.

Этиология

Гемолитические анемии возникают при дефектах эритроцитов (внутриклеточные факторы) либо под воздействием внешних по отношению к эритроцитам причин (внеклеточные факторы). Обычно внутриклеточные факторы – наследуемые, а внеклеточные – приобретенные.

Общие признаки

Выраженная интоксикация с ознобом и лихорадкой, боли в пояснице и животе, шок в результате нарушения микроциркуляции, желтуха, спленомегалия, гемоглобинурия.

Аритмии сердца – группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце; любое отклонение от нормального синусового ритма. Частота спонтанной деполяризации клеток автоматизма синусно-предсердного узла (СПУ) – 60–90 в минуту в состоянии покоя.

Классификация аритмий:

1) нарушение автоматизма синусового узла: синусовая тахикардия; синусовая брадикардия; синусовая аритмия; синдром слабости синусно-предсердного узла;

2) эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма нижележащих центров: миграция наджелудочкового водителя ритма; ритм предсердножелудочкового соединения; идиовентрикулярный редкий ритм – гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков; идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца – ЧСС 60 – 120 в минуту возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков;

3) нарушение проводимости: синатриальная блокада; межпредсердная блокада; АВблокада (см. блокада атриовентрикулярная I степени, блокада атриовентрикулярная II степени, блокада атриовентрикулярная III степени); внутрижелудочковые блокады;

4) синдромы преждевременного возбуждения желудочков: синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта; Синдром Клерка – Леей – Кристеско;

5) нарушения ритма, обусловленные сочетанием изменений функций возбудимости, проводимости и автоматизма: экстрасистолия: синусовая, предсердная, из предсердно-желудочкового узла, желудочковая.

Пароксизмальная тахикардия: предсердная, из предсердно-желудочкового соединения, желудочковая, трепетание и мерцание предсердий, трепетание и мерцание желудочков.

Этиология

Функциональные расстройства нервной системы: неврозы, стресс, ваготония. Органические поражения нервной системы: опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения.

Поражения миокарда: дистрофии, миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, ИМ нарушения электролитного баланса, изменения содержания в крови калия, кальция, магния.

Влияние токсических веществ: окись углерода, бактериальные токсины, никотин, алкоголь, промышленные токсические вещества.

Гипоксемия (снижение кислорода в крови): сердечная недостаточность, легочное сердце.

Интоксикация лекарственными средствами: например, антиаритмическими препаратами, В-адреномиметиками, сердечными гликозидами.

Специальные методы исследования: ЭКГ, суточное мониторирование; электрофизиологическое исследование.

Синусовая брадикардия (СБ) обусловлена нарушением способности синуснопредсердного узла генерировать электрические импульсы с частотой более 60 в минуту. У 25 % здоровых молодых мужчин ЧСС составляет от 60 до 50 в минуту, во время сна происходит снижение ЧСС на 30 %.

Клиническая картина

Зависит от выраженности СБ, величины ударного объема, состояния вегетативной нервной системы и/(или) характера основного заболевания.

ЧСС менее 40 в минуту более характерна для атриовентрикулярной блокады, чем для СБ. Активация эктопических центров автоматизма – предсердные и желудочковые аритмии. Приступы Морганьи – Адамса – Стокса при паузе перед началом функционирования нижележащего центра автоматизма длительностью более 10–20 с.

ЭКГ-идентификация

ЧСС менее 60 в минуту, каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS. Характерно частое сочетание СБ с дыхательной аритмией.