Мозг во сне - Андреа Рок

В 1950–1960-х годах одним из методов лечения шизофрении и других бредовых расстройств была модифицированная версия префронтальной лоботомии — хирургической процедуры, которой усмирили Макмерфи, героя романа Кена Кизи «Полет над гнездом кукушки».

Эта более мягкая версия называлась префронтальной лейкотомией: хирурги обнаружили, что могли излечить пациентов от галлюцинаций, сделав разрез как раз в той области мозга, которая была повреждена у тех девяти пациентов Солмса, которые больше не видели снов. О материалах для исследований позаботилась не природа, а хирурги. Солмс обнаружил, что большинство прооперированных, а такие операции производились в течение многих лет, также говорили о том, что перестали видеть сны: «Об этом черным по белому писали много лет, но никто не удосужился обратить на это внимание».

Описания случаев префронтальной лейкотомии также предоставили информацию о работе той области белого вещества, которая известна как вентромедиальный отдел переднего мозга, расположенный в нижней и срединной секциях фронтальных долей. И у тех, кто подвергался операции, и у девяти пациентов из отчетов, найденных Солмсом, наблюдались сходные изменения в поведении. Они становились вялыми, апатичными, их ничего не интересовало. Что было неудивительно, поскольку эту область мозга иногда еще называют поисковой системой — в ходе экспериментов над животными стало известно, что она работает на полную мощь, когда у животного появляется мотив в виде удовлетворения его первичных потребностей или в получении удовольствия, такой как поиск пищи или преследование полового партнера. Когда людей изучали с помощью медицинской визуализации, эта область мозга также вспыхивала, например у наркоманов, если им показывали слайды с изображением принадлежностей для наркоманских забав, или у курильщиков, отчаянно пытающихся отыскать сигарету. Короче, вентромедиальный отдел переднего мозга можно назвать системой «я этого хочу», и Солмс был убежден, что именно он — а не примитивный мозговой ствол — и является той важнейшей структурой, которая необходима для создания сновидений.

Но почему все происходит именно так? Солмс был согласен с Хобсоном по поводу ацетилхолина и тоже считал, что ацетилхолин — это ключ, которым открывается фаза быстрого сна, но предположил, что само сновидение «включается» другим имеющимся в мозгу химическим веществом — дофамином. Уровень дофамина резко повышается, когда активируется вознаграждающая (или, говоря профессиональным языком, подкрепляющая) система мозга, а это происходит, когда в период бодрствования человек занимается чем-то ему приятным или возбуждающим — от приема наркотиков и алкоголя до занятий сексом, азартными играми или чем-то экстремальным, вроде прыжков с тарзанкой. А спад в уровне дофамина связан с чувством скуки, тоски. И хотя белое вещество в этой части мозга богато волокнами, передающими оба этих нейромодулятора, Солмс предположил, что именно дофамин включает сновидения — потому что лекарства, которыми лечат шизофреников и которые глушат галлюцинации, действуют просто и понятно: они блокируют подачу дофамина в эту часть мозга.

Если его предположения были верны, то тогда повышение дофаминовой передачи должно было бы каким-то образом интенсифицировать сновидения. На самом деле эта способность дофамина была продемонстрирована экспериментом, который в 1980 году провел в университете Тафта психиатр и исследователь сновидений Эрнест Хартманн. Хартманн обнаружил, что если испытуемым перед сном давать соответствующие препараты, то повышение трансмиссии дофамина в мозгу в значительной степени усиливало их способность видеть сны. И хотя количество и продолжительность фаз быстрого сна у тех, кто получал препарат, ничем не отличалось от количества и продолжительности REM у тех, кто получал плацебо, по рассказам можно было судить, что их сны стали намного длиннее, ярче, причудливей и эмоционально насыщенней, чем сновидения контрольной группы.

Убеждение Солмса в том, что ствол мозга сам по себе не способен возбуждать сновидений, окрепло после того, как он столкнулся с еще одной группой пациентов с мозговыми поражениями — а именно с теми, кто продолжал видеть сны даже во время бодрствования. У этих пациентов была повреждена особая группа клеток в основании переднего мозга — именно та, которая, по Хобсону, играла решающую роль в создании сновидений. Хобсон утверждал, что сигналы от ствола мозга проецируются на эти клетки (их называют ядрами базального отдела переднего мозга) и что они, в свою очередь, приводят в действие те структуры переднего мозга, которые необходимы для создания зрительных образов и всего прочего, из чего состоят сновидения. Если теория Хобсона верна, то тогда повреждение этих клеток должно было бы привести к потере сновидений. Однако Солмс обнаружил нечто прямо противоположное: у пациентов с такими поражениями и с поражениями сосед­ствующих структур мозга ночные сновидения были как раз необычайно яркими и частыми, им также трудно было отличать сновидения от опыта, получаемого в период бодрствования. Обычно во сне у нас отключаются представления о том, что реально, а что нет, — по­этому во сне мы твердо верим в то, что снова оказались на школьном выпускном балу, при этом в одном белье, но, проснувшись, понимаем, что этого просто не может быть никогда. У больных, у которых повреждены эти клетки, система проверки на реальность не работает.

К примеру, у Солмса был пациент — тридцатидвухлетний мужчина, получивший в автокатастрофе повреждение базального отдела переднего мозга. После аварии его сны стали не только более яркими; он часто просыпался из-за того, что ему снилось что-то пугающее, но и проснувшись, наяву видел то же, что и во сне. Он рассказывал о том, что его сновидения были «чудовищно реальными», и он приходил в себя, только когда жена трясла его и говорила, что в спальне нет ни привидений, ни каких-то странных зверушек и что все это ему привиделось.

Среди пациентов Солмса была сорокачетырехлетняя вдова, у которой эта область мозга была повреждена из-за аневризма. Ее сны были также очень яркими и насыщенными, а днем, как она сама описывала, ее мысли «просто превращались в реальность». Как-то утром, проснувшись, она лежала и думала о покойном муже, и вдруг он появился в комнате. Они немного поговорили, потом он помог ей принять ванну. Затем она вдруг поняла, что по-прежнему лежит в постели и в комнате, кроме нее, никого нет. Ей трудно было поверить, что того, что она вообразила, на самом деле не было. Женщина уверяла, что не спала, что ни это, ни то, что она не раз испытывала во время бодрствования, не было сном: «Я не просто это видела. То, что происходило, было реальным, все было по-настоящему, и мне трудно отличать то, что было на самом деле, от того, чего не было».

Вспоминая ее случай, Солмс говорит: «Это похоже на то, как бывает, когда мы вдруг просыпаемся посреди необычайно яркого, живого сна и нам требуется какое-то время, чтобы понять, что то, что с нами происходило, было лишь сновидением. Эта женщина думала о том, как было бы хорошо, если бы ее муж был жив, — и вот ее мысли превратились в реальность. Это и есть сон наяву».

Теперь уже Солмс твердо поверил в то, что нашел новую теорию, объяс­няющую возникновение сновидений. Он считал, что тот факт, что большинство сновидений возникает в фазе REM, — всего лишь совпадение, затуманивающее картину. Фаза быстрого сна и сновидения — два отдельных процесса, с совершенно разными механизмами включения и выключения и, возможно, с различными биологическими задачами. Как показали предшествующие ему исследования Антробуса, Фолкса и других ученых, для возникновения сновидения более благоприятна фаза быстрого сна, но возникают они и во время других фаз, особенно в период засыпания или под утро, когда тело готовится к пробуждению. У всех этих трех состояний есть нечто общее, а именно повышенный уровень мозговой активации, но это лишь первый шаг к появлению сновидений. «Те три периода сна, в течение которых сновидения возникают с наибольшей вероятностью, отличаются не уникальной физиологией фазы REM (характерной только для одного из этих периодов), но различными типами активации. А это предполагает, что необходимым предварительным условием сновидения является не какой-то один определенный тип активации, а сумма активирующих факторов», — говорит Солмс.

Как показали исследования, проводимые еще с 1960-х годов, чаще всего высокий уровень активации происходит во время фазы REM — именно поэтому, когда испытуемых будили в фазе быстрого сна, в 80 процентах случаев они рассказывали о том, что у них были сновидения. Но некоторые исследования продемонстрировали, что, когда испытуемых будили не во время фазы REM, они также говорили о сновидениях — сновидения в эти периоды составляли от 5 до 20 процентов. Солмс утверждал, что сами по себе сновидения не возникают даже в стадии быстрого сна, если при этом не повышается уровень активации, включающий поисковую систему в переднем мозге. Эта система, приводимая в действие дофамином, затем включает более сложные структуры, необходимые для того, чтобы создавать образы и сюжет. И если теории Фрейда о том, что сновидения уходят корнями в подсознательные желания, требовалась физиологическая поддержка, то система генерирования сновидения замечательно для этого годилась: «Оказалось, что та часть мозга, которая, судя по всему, играла важнейшую роль в создании сновидений, отвечала за сновидения и в теории Фрейда — теории, к которой физиологи относились с таким недоверием».