На заре человечества: Неизвестная история наших предков - Николас Уэйд

Палеоантропологи в свое время склонялись к той мысли, что язык зародился рано, еще у Homo erectus или даже у австралопитеков, и эволюционировал затем медленно и последовательно. В то же время археологи склонны связывать развитый современный язык с искусством, предметы которого стали появляться в археологических находках приблизительно 40 000 лет назад. Они считают, что художественное творчество требует от субъекта мыслить символами, а значит, и обладать языком, позволяющим делиться абстрактными идеями.

О позднейшем возникновении языка говорят и другие археологические данные. Грубые каменные орудия олдувайской культуры, изготовлявшиеся между 2,5 млн и 1,7 млн лет назад, выглядят как булыжники, расколотые без всякого образца и точного замысла. Однако орудиям из позднего палеолита, начавшегося 40 000 лет назад, придана точная форма, и разнообразие этих форм наводит на мысль, что у создателей орудий было свое название для каждого типа, а значит, был язык. «Представьте, что первобытные кремнетесы говорили: "Это скребок: я пользуюсь им как скребком, называю его скребком, и, значит, выглядеть он должен как скребок"», – пишет археолог Пол Мелларс. Ученый считает, что очевидная забота позднепалеолитического человека о точной форме его орудий «видимо, говорит о том, что тогдашние человеческие сообщества имели гораздо более сложный и четко структурированный словарь для разнообразных артефактов». Указывая на гораздо более грубые инструменты неандертальцев, Мелларс замечает, что неандерталец, вероятно, тоже владел языком, но словарь его был примитивным{54}.

Если современный полностью структурированный язык появился только 50 000 лет назад, незадолго до того, как современный человек покинул Африку, тогда предполагаемый Бикертоном протоязык предшествовал этому периоду. Когда же он мог зародиться? Если Homo ergaster говорил на протоязыке, то и все его потомки, включая архаичных гоминид, добравшихся до Дальнего Востока (Homo erectus) и Европы (неандерталец), говорили тоже. Но в таком случае у неандертальцев, судя по тому, что они не обладали современным человеческим поведением, протоязык так и не эволюционировал в развитую современную речь. Это может показаться удивительным, учитывая, какой выигрыш несет любое усовершенствование языкового навыка его носителям и скорость, с которой язык, в свете этого, должен эволюционировать. Так что неандертальцы, видимо, не говорили никогда.

Ген языка

Замечательное направление в изучении языковой эволюции открылось недавно в связи с расшифровкой человеческого генома. Начало ему положило открытие гена, тесно связанного с рядом тонких аспектов языка. У гена под названием FOXP2 есть ряд признаков, указывающих на то, что он весьма существенно эволюционировал у человека, но не менялся у шимпанзе, чего следовало бы ожидать от гена, обслуживающего новую способность, которая возникла только в человеческой линии. Благодаря умению генетики проникать в отдаленное прошлое появление этого гена можно датировать, хотя пока лишь очень приблизительно.

Ген FOXP2 привлек внимание ученых после открытия британского генетика Джейн Херст, обнаружившей в Лондоне необычную семью и в 1990 г. сообщившей об этом научному сообществу. В этой семье три поколения. Из 37 ее членов, достаточно взрослых для тестирования, у 15 наблюдаются серьезные языковые расстройства. Их речь трудно понять, и сами они плохо понимают речь других. Когда их просят повторить фразу типа «корова корова корова», они запинаются на каждом слове, будто оно – совершенно новое. Они не сразу могут пройти стандартный тест на образование форм прошедшего времени глагола («Каждый день я стираю одежду, вчера я __ одежду». Дети четырех лет, усвоив идею, не раздумывая отвечают «стирал».) С письмом у них такие же трудности, как и с говорением. Эти люди проходили интенсивную практику с логопедами, но большинство из них работает на таких должностях, где не нужно много разговаривать.

«Их речь трудно понять, особенно по телефону или если неизвестен контекст. В окружении этих людей нелегко ухватить, о чем они говорят и поддерживать разговор, потому что многие слова они произносят неправильно», – свидетельствует Фаране Варга-Кадем из лондонского Института детского здравоохранения{55}.

Некоторые лингвисты, изучавшие уникальную семью КЕ, считали сначала, что все нарушения касаются лишь грамматики, но Варга-Кадем установила, что патология гораздо обширнее. У этих людей нарушена артикуляция, и мышцы в нижней части лица, в частности в верхней губе, относительно обездвижены.

Можно предположить, что описанная патология – следствие какого-то общего расстройства в мозгу, не специфически языкового. Однако индекс интеллектуального развития у страдающих ею членов семьи, хотя и невысок, варьирует в пределах от 59 до 91, что пересекается с областью показателей остальных членов семьи (84–119){56}. Главное расстройство, заключает Варга-Кадем, это «нарушение быстрой и точной координации ротолицевой мускулатуры, в том числе мышц, участвующих в последовательной артикуляции звуков речи»{57}.

Носители речевого расстройства из описываемой семьи унаследовали от бабки один поврежденный ген. На их примере можно наблюдать результаты опыта, который никто и помыслить не мог бы поставить на людях, но природа поставила без спросу: что произойдет, если отключить важный для производства речи ген? Ген, поврежденный у членов семьи КЕ, судя по всему, управляет столь тонкими аспектами, что, похоже, это один из последних генов, подключенных в процессе совершенствования языкового навыка у человека.

В 1998 г. группа генетиков из Оксфордского университета взялась точно установить этот поврежденный ген, проанализировав геном семьи КЕ. Исследовались участки ДНК, которые обнаружились у членов семьи с патологией, но отсутствовали у здоровых. Скоро проблемная область сузилась до одного участка 7-й хромосомы – седьмой из 23 хромосомных пар, в которые уложен человеческий геном. В этом участке находятся более 70 генов, и предполагалось, что уйдет несколько лет на изучение каждого и выяснение, который ответствен за дисфункцию. Но тут Джейн Херст обнаружила нового пациента с таким же редким набором симптомов. У этого пациента, мальчика, был разрыв в седьмой хромосоме, разрушивший один из тех генов, которые оксфордская группа изучала у семьи КЕ. Это оказался так называемый ген FOXP2{58}.

Тогда оксфордские генетики Сесилия Лэй, Саймон Фишер и Энтони Монако разобрали все 267 000 единиц ДНК в генах FOXP2 у исследуемой семьи. Обнаружилось, что у всех носителей патологии (но ни у кого из здоровых членов семьи) в одном из звеньев единица G заменена на A (четыре типа химических единиц в ДНК для краткости обозначаются буквами A, T, G и C). Переключение на А в этом участке гена означает, что в молекуле белка, кодируемой этим геном, в позиции, где должен быть аргинин, оказывается гистидин (белки составляются из строительных блоков 20 типов, называющихся аминокислотами, аргинин и гистидин – две из двадцати аминокислот){59}.

Как же могла единственная мутация в одном гене вызвать такой спектр последствий? Гены группы FOX производят особые белки, так называемые факторы транскрипции, которые работают на высшем уровне системы управления клеткой. Эти белки связываются с ДНК и таким образом управляют активностью, или транскрипцией, многих других генов. Ген FOXP2 управляет формированием нескольких областей мозга в период внутриутробного развития, и белок-транскрипционный фактор, который он производит, вероятно, способствует верному оснащению этих областей для обслуживания языка. Томограмма мозга у членов семьи, пораженных речевой дисфункцией, на первый взгляд казалась вполне нормальной, однако более тщательное исследование показало, что у них заметно меньше нормы число нейронов в области Брока – одном из двух мозговых центров, занятых в производстве речи, и больше нормы – во втором из языковых центров – области Вернике{60}.

FOXP2 – старый ген, даже у мышей есть его разновидность. Но, если человеческая модификация тесно связана с языковой способностью, значит, в человеческой линии этот ген должен был измениться каким-то существенным образом. Группа ученых из Лейпцигского института эволюционной антропологии общества Макса Планка во главе со Сванте Паабо изучила последовательность гена FOXP2 у мышей, у человекообразных обезьян и у людей с разных континентов. Есть гены, которые изменяются довольно быстро, но FOXP2, как оказалось, весьма консервативен. У шимпанзе и горилл версия этого гена одна и та же, и, должно быть, такой она была у общего предка человека и шимпанзе, жившего 5 млн лет назад. Эта модификация кодирует белок, лишь одним из 715 звеньев отличающийся от белка, производимого этим геном у мышей, которые имели общего с человеком предка 70 млн лет назад. Иными словами, за период от 70 млн до 5 млн лет назад, т. е. за 65 млн лет, белок FOXP2 претерпел единственную модификацию.